febrero 28, 2019

Prevenir la Pérdida de Memoria





Los fallos de memoria se deben a la pérdida de conexiones sinápticas entre las neuronas situadas en la corteza prefrontal y en el hipocampo, dos zonas del cerebro encargadas de procesar la memoria. A su vez, esa desconexión se debe en muchos casos a la desorganización de los micro-túbulos, unas varillas rígidas intracelulares que mantienen la forma de las prolongaciones neuronales.

En un entorno marcado por el aumento de la expectativa de vida, el interés por prevenir el deterioro físico, cognitivo o emocional relacionado con el paso de los años está concentrando cada vez más esfuerzos de la comunidad investigadora internacional.

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El hongo "cola de pavo"  esperanza para prevenir la pérdida de memoria

Según una investigación de científicos del Centro de Neurociencias y Biología Celular de la Universidad portuguesa de Coimbra, cuyas conclusiones han sido publicadas en la revista científica Oncotarget de novembre 2018, la seta conocida como "cola de pavo", que tiene forma de abanico y crece frecuentemente, alrededor de los árboles, podría ayudar a prevenir la pérdida de memoria.

Se trata del hongo coriolus versicolor, cuya ingesta podría ayudar a aumentar la capacidad de contacto entre las neuronas del hipocampo del cerebro. Este tipo de seta se caracteriza, sobre todo, por tener una estructura bastante rígida, una forma muy redondeada, y tener también líneas concéntricas de un color marrón variable.

Desde antaño, la seta Cola de Pavo ha sido empleada en la medicina tradicional china para tratar distintas patologías que afectan al organismo, como por ejemplo, el cáncer y todas las enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario.

En un ensayo practicado en ratones sanos los investigadores comprobaron que aumentó el número de ramificaciones de las neuronas  denominadas dendritas  tras la ingesta de la seta.

Las dendritas tienen la función de recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlos hasta el núcleo de la siguiente, de ahí que si se favorece el aumento de ramificaciones en las neuronas del hipocampo, se pueda prevenir la pérdida de la memoria en adultos.

Una de las claves del estudio radica en que han alimentado a los ratones de laboratorio con porciones trituradas del hongo y no con extractos para evitar la pérdida de componentes beneficiosos. El descubrimiento sugiere que este hongo podrá contribuir al fortalecimiento de la reserva neuronal y, posiblemente, a la reserva cognitiva.

Los investigadores parten de la hipótesis de que el hongo tiene un potencial "prebiótico" que estimularía a las bacterias "probióticas"  las bacterias beneficiosas que viven en el intestino y mejoran la salud del organismo , reportando ventajas tales como facilitar la digestión y la absorción de nutrientes o fortalecer el sistema inmunológico. Estas bacterias probióticas pueden influir, a su vez, en el cerebro. Otra de las virtudes de este hongo está en sus efectos antiinflamatorios y antioxidantes.

El objetivo no se centra en descubrir cómo curar los problemas de memoria, sino en prevenir la degradación del déficit cognitivo. Este hongo ya se ha usado en diferentes países para tratamientos oncológicos. De hecho, un extracto de la planta, el polisacárido Krestin (PSK), fue aprobado como medicamento y recetado para el tratamiento de cáncer en Japón en 1977.

En líneas generales, y también en el caso de la seta Cola de Pavo, los hongos son ricos en una sustancia denominada beta glucano, que activa de una forma muy potente el sistema inmunitario para que nuestro organismo pueda protegerse frente a distintas enfermedades.

Una dieta que incluya este suplemento puede formar parte de una estrategia que favorezca al envejecimiento saludable, incluida la prevención del déficit cognitivo asociado a la neurodegeneración. La próxima fase será practicar ensayos similares con esta seta en ratones modificados genéticamente para manifestar síntomas de Alzheimer.


La vitamina B reduce la pérdida de memoria

Una investigación de la Universidad de Oxford, Inglaterra, publicada en International Journal of Geriatric Psychatry de noviembre 2011 y presentada durante el Festival Británico de Ciencia que se celebra en Bradford, reveló que una tableta diaria conteniendo dosis elevadas de vitamina B6, B12 y ácido fólico logró reducir el deterioro de la memoria y podría retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

El fármaco, que fue probado inicialmente con 270 hombres y mujeres mayores de 70 años, redujo también el encogimiento del cerebro, un síntoma precursor de varias formas de demencia, incluido Alzheimer.

Todos los participantes en el estudio mostraban discapacidad cognitiva leve (DCL), un trastorno que afecta a uno de cada seis ancianos y que interfiere con la memoria, el lenguaje y otras funciones mentales.

Cerca de la mitad de quienes sufren DCL desarrollarán Alzheimer en los cinco años posteriores al diagnóstico inicial.

Los resultados mostraron que la tableta logró reducir el encogimiento del cerebro en un promedio de 30% durante el estudio de dos años.

Homocisteína

Se sabe que las vitaminas B y el ácido fólico pueden controlar los niveles de un aminoácido en la sangre llamado homocisteína. Se produce de forma natural en el organismo pero con el envejecimiento sus niveles comienzan a incrementar.

Estudios pasados han encontrado que los altos niveles de esta sustancia pueden dañar los vasos sanguíneos y pueden conducir a un encogimiento del cerebro, provocando un incremento en el riesgo de demencia.

La alta homocisteína es un riesgo conocido de deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer en los ancianos y también de otros tipos de demencia, como demencia vascular. Esta sustancia puede dañar el endotelio, el recubrimiento interior de los vasos sanguíneos. También puede adherirse a receptores en el cerebro ubicados en las neuronas, y parece contribuir con la atrofia que está asociada al Alzheimer.

En el estudio, los investigadores dieron a la mitad de los pacientes píldoras que contenían dosis medicinales (extremadamente altas) de vitaminas B6, B12 y ácido fólico. Y la otra mitad recibió un placebo.

Durante varias etapas del estudio de dos años los participantes fueron sometidos a una prueba simple de memoria, en la que debían aprender una lista de 12 palabras y recordarla 20 minutos más tarde.

Después del primer año, se encontró que las personas que tenían los niveles más altos de homocisteína al inicio del estudio y que habían tomado la pastilla diaria mostraron 70% más probabilidades de realizar correctamente la prueba que aquéllas que habían tomado el placebo.

No se encontró mucha diferencia en las pruebas de memoria de los pacientes con niveles de homocisteína debajo de lo normal, independientemente de si habían tomado el placebo o las vitaminas. Esto revela, afirman los investigadores, que tener cantidades normales de la sustancia no afecta las funciones cerebrales.

Menos encogimiento cerebral

Posteriormente los participantes fueron sometidos a escáneres cerebrales y todos los que habían tomado el fármaco mostraron en promedio una reducción del encogimiento cerebral de 30%. La reducción aumentó a 50% entre los pacientes con niveles elevados de homocisteína. Entre más alto el nivel de homocisteína en la sangre, mejor fue la respuesta al tratamiento.

Sin embargo, los científicos subrayan que la gente no debe comenzar a tomar suplementos sin consultar a su médico porque éstos podrían tener un impacto perjudicial en el organismo. Lo que sí recomiendan es tratar de mantener un nivel bajo de homocisteína consumiendo pescado y verduras y reducir el consumo de alcohol, el cual se sabe puede agotar las reservas de vitamina B12 del organismo.

La vitamina B6 se encuentra de forma natural en la carne, los granos integrales, frutos secos de cáscara dura y plátanos.


Un nuevo mecanismo contra la pérdida de memoria a edad avanzada

Científicos del Centro de Investigación Biomédica (CIBIR) de La Rioja y la Universidad de Navarra, cuya investigación fue publicada en la revista Frontiers in Molecular Neuroscience de noviembre 2017, han descubierto que la reducción de la proteína conocida como adrenomedulina es capaz de frenar la pérdida de memoria.

La expresión de la adrenomedulina aumenta con la edad y se acrecienta aún más en personas con la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores lograron identificar el nuevo mecanismo molecular que puede explicar cómo se produce la pérdida de memoria en la edad avanzada y un posible tratamiento contra este proceso.

El aumento de la adrenomulina puede servir como un marcador para identificar a los pacientes en riesgo de evolucionar hacia un Alzheimer avanzado. Y para entender cuál es la consecuencia fisiológica de este aumento, los investigadores han recurrido a un modelo de ratones modificados genéticamente de forma que no expresen la adrenomedulina en el cerebro.

Durante el proceso de investigación, los científicos del CIBIR observaron que los ratones ancianos que sí expresaban adrenomedulina presentaban pérdidas parciales de memoria, similares a las que afectan a personas mayores. Además, en los ratones estas pérdidas de memoria eran más marcadas en el sexo femenino, algo que también sucede en la especie humana.

Sin embargo, los ratones de ambos sexos que no expresan la proteína mantenían unos niveles de memoria idénticos a los ratones jóvenes, indicando que la adrenomedulina participa activamente en la pérdida de memoria asociada a la edad.

El CIBIR desarrolla la molécula capaz de prevenir la pérdida de memoria

Como consecuencia de su prolongado estudio sobre la función de la adrenomedulina, la Unidad de Angiogénesis ha desarrollado un gran número de herramientas para modular su actividad. Una de estas herramientas es una molécula química capaz de reducir la actividad de la proteína que, lógicamente, podría servir para contrarrestar los aumentos de la proteína detectados en el cerebro de personas mayores y, de esa forma, evitar la desconexión de las neuronas. Actualmente, trabaja activamente para demostrar que esta molécula tiene esa capacidad protectora. Si los resultados son positivos, el siguiente paso sería su desarrollo farmacéutico.


Una hormona podría ser clave para combatir la pérdida de memoria relacionada con la edad

Un equipo de investigadores del Departamento de Genética y Desarrollo del Irving Medical Center de la Universidad de Columbia en un estudio, publicado en la revista Cell Reports de octubre 2018, afirma que una investigación efectuada en ratones podría ser la puerta de entrada a la reparación de la pérdida de memoria relacionada con la edad en humanos. Esta investigación se basa en la interacción de una proteína y una hormona.

Todo parte de una hormona ósea natural llamada osteocalcina, la cual podría revertir la pérdida de memoria en un cerebro envejecido (no por sí sola). Aunque ahora solo ha sido probada en ratas, parece bastante prometedor.

Desde hace un tiempo se conoce que el ejercicio y los buenos hábitos de salud tienen un efecto positivo en las neuronas, pero esta investigación trae nuevas perspectivas sobre lo ya mencionado y cómo pueden afectar de forma positiva el cerebro.

Prácticamente todos padeceremos algún tipo de pérdida de memoria relacionada con la edad en algún punto de nuestra vida, por ello es tan importante conocer sus mecanismos y una forma de aliviarla.

Este estudio, nos lleva a una comprensión más detallada del origen de la pérdida de memoria en el cerebro envejecido y muestra como la osteocalcina interactúa con una proteína específica para revertir la pérdida de memoria.

Anteriormente se creía que toda pérdida de memoria era exactamente lo mismo, pero los investigadores fueron descubriendo las diferencias.

Por ejemplo, si comparamos al Alzheimer con la pérdida de memoria relacionada con la edad, ambas afectan al hipocampo, el área del aprendizaje y la memoria, sin embargo afectan la misma parte pero en regiones más especificas.

El Alzheimer comienza en la corteza entorrional, al pie del hipocampo, por otro lado, la pérdida de memoria relacionada con la edad comienza en una parte llamada giro dentado, una parte también dentro del hipocampo.

En 2013 el equipo se dio cuenta de otra diferencia significativa entre ambos tipos de pérdida de memoria: una proteína llamada RbAp48, que tiende a disminuir de nivel mientras nuestra edad avanza, es solo una característica presente en la pérdida de memoria relacionada con la edad, pero no es observable en el Alzheimer.

Una hormona beneficiosa para la memoria que se estimula con la actividad física

La osteocalcina es una hormona normalmente liberada por las células óseas que tiene un alto peso molecular y tiene un efecto positivo en la memoria, según se ha observado en experimentos en animales.

Sin embargo, cuando se inhibe la función de RbAp48, el efecto positivo del tratamiento con osteocalcina parece diluirse, lo que lleva a los investigadores a suponer que ambas moléculas se necesitan para mejorar la memoria.

A través de una serie de experimentos se encontró que RbAp48 controla los niveles de de BDNF y GPR158, dos proteínas reguladas por la osteocalcina. Los experimentos para encontrar estas secuencias fueron tanto moleculares como conductuales. Además, aumentaron artificialmente la proteína RbAp48 en la zona del giro dentado de los ratones envejecidos, y el resultado fue que los recuerdos de estos animales mejoraron.

Lo observado hasta ahora viene a dar argumentos a favor de la actividad física como vía para mejorar la salud cognitiva, ya que según muestran experimentos realizados en ratones la osteocalcina puede liberarse a través del ejercicio físico moderado.


Prevenir la pérdida de memoria en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES)

Investigadores del Instituto Feinstein de Investigación Médica, en Manhasset, Nueva York, cuyo estudio fue publicado en la revista Journal of Experimental Medicine de setiembre 2018, han descubierto que la activación de las células cerebrales llamada microglía probablemente contribuye a la pérdida de memoria y otras discapacidades cognitivas que sufren muchos pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES).

El estudio muestra que los inhibidores de la ECA  una clase de fármacos comúnmente utilizados para tratar la hipertensión  pueden bloquear este proceso en ratones y, por lo tanto, pueden usarse para preservar la memoria en pacientes con lupus.

Los pacientes de LES pueden sufrir una gran variedad de síntomas, pero hasta un 90 por ciento desarrolla lupus neuropsiquiátrico, que a menudo se caracteriza por deficiencias cognitivas como pérdida de memoria o confusión.

Los investigadores descubrieron previamente que los pacientes con lupus que experimentan pérdida de memoria a menudo producen anticuerpos llamados DNRAbs, que reconocen tanto el ADN como una proteína cerebral crítica llamada receptor de NMDAR. Los anticuerpos generalmente no pueden entrar al cerebro, pero, después de una lesión o infección, se cree que los DNRAbs tienen acceso temporal al cerebro, donde pueden dirigirse a las neuronas que expresan NMDAR. Esto hace que las neuronas mueran o pierdan las sinapsis que las conectan a las células nerviosas vecinas, lo que resulta en pérdida de memoria u otros defectos cognitivos.

Los investigadores sospecharon que las células cerebrales llamadas microglía podrían ser responsables de recortar las conexiones entre las neuronas después de la exposición a DNRAbs. Estas células ayudan a eliminar los restos de las neuronas muertas y moribundas y también pueden eliminar las sinapsis excesivas o no deseadas durante el desarrollo del cerebro.

Para abordar el papel de la microglía en el LES, analizaron ratones que producen DNRAbs capaces de penetrar en el cerebro e inducir la pérdida de memoria. Los investigadores descubrieron que la microglía se activa cuando los DNRAbs entran al cerebro y que una proteína llamada C1q atrae la microglía hacia las sinapsis de las neuronas que son atacadas por estos anticuerpos. La eliminación de la proteína C1q, o el agotamiento de las células microgliales, impidió que las neuronas perdieran sus sinapsis después de la exposición a DNRAbs.

Los inhibidores de la ECA como el captopril son una clase de medicamentos que se usan para tratar la presión arterial alta. También se sabe que bloquean la activación de la microglía. Los investigadores descubrieron que el tratamiento con captopril protege las neuronas de los DNRAbs y preserva la memoria de los ratones que producen estos anticuerpos.


Aceite de oliva y frutos secos contra la pérdida de memoria

Un estudio realizado por científicos del Institut d’Investigacions Biomediques August Pi i Sunyer (Idibaps) del Hospital Clínic de Barcelona, publicado en JAMA Internal Medicine de enero 2019, muestra que, añadidos a la dieta mediterránea, estos productos preservan la función cognitiva en personas mayores sanas.

Los investigadores se centraron en la función cognitiva entre las personas mayores  67 años de media de edad)  y observaron que el mismo régimen alimenticio enriquecido con aceite o nueces también previene o retrasa la pérdida de facultades mentales asociadas al envejecimiento en población sana.

El estudio compara por vez primera a personas sometidas a una dieta enriquecida frente a una población control a los que se ha evaluado al principio y al final del ensayo, de cuatro años de duración.

Entre los participantes del primer grupo se seleccionó a 115 personas a las que se dio un suplemento de un litro por semana de aceite de oliva extra y a 147 que tomaron una ración de 30 gramos diaria de una mezcla de nueces (15 gramos), avellanas y almendras. A los 145 restantes, simplemente se les recomendó disminuir el contenido en grasas trans de su alimentación. Las capacidades cognitivas se midieron mediante una batería de nueve test neuropsicológicos.

Al término del estudio, los investigadores advirtieron que las personas que tomaron la dieta mediterránea reforzada con suplementos tenían una capacidad cognitiva mejor que el grupo de control, que había sufrido mayores pérdidas en la función cerebral. Los que consumieron frutos secos preservaron mejor la memoria  una de las pruebas para medirla consistía en memorizar siete palabras y recordarlas al cabo de tres minutos . Entre los que tomaron aceite de oliva, las ventajas se relacionaron con la función ejecutiva  entre otros aspectos, eran más rápidos a la hora de unir con un trazo 12 números puestos al azar sobre un papel .

Esta mejora de la función cognitiva es independiente de variables como la edad o el sexo  de los 447 voluntarios, 223 eran mujeres)  de los participantes. Las dos dietas mejoraron significativamente los resultados del grupo de control.

Los investigadores subrayan que los resultados son aplicables a la población sana, como estrategia preventiva, pero nunca como un tratamiento para frenar los efectos de un proceso de demencia cuando ya ha comenzado a manifestar sus síntomas. La dieta analizada frena el deterioro cognitivo asociado a la edad, pero de momento no se puede decir que se prevenga, por ejemplo, el Alzheimer, aunque sí la condición patológica previa al Alzheimer.

Además, el ensayo muestra cómo un cambio de hábitos, en este caso alimenticios, es un recurso eficaz para prevenir la degeneración cognitiva, aunque tenga lugar en edades avanzadas. Los efectos beneficiosos probablemente se deban a la gran cantidad de agentes antiinflamatorios y antioxidantes de estos productos.

La importancia de este trabajo radica en que refuerza la tesis protectora de la dieta, y permite pensar que si resulta beneficiosa para personas mayores, también lo será en la población general.

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¿ Qué causa la pérdida de la memoria ?



Cualquier cosa que afecte la cognición  el proceso de razonar, aprender y recordar  puede afectar la memoria. Los médicos utilizan una combinación de estrategias para tener una mejor idea de qué está sucediendo. Evalúan la pérdida de la memoria trazando un historial médico, haciendo preguntas para poner a prueba la capacidad mental, llevando a cabo reconocimientos físicos y neurológicos, y realizando análisis de sangre y orina. Las imágenes del cerebro  tomadas ya sea mediante tomografías axiales computarizadas (TAC) o imágenes por resonancia magnética (IRM)  pueden ayudar a identificar los tumores y los derrames cerebrales, que a veces pueden causar una pérdida de la memoria.

El objetivo es descartar factores que son potencialmente reversibles y determinar si la pérdida de memoria se debe a alguna enfermedad más grave del cerebro.

Algunas causas de la pérdida de la memoria pueden presentarse al mismo tiempo o de manera individual:

Un consumo excesivo de alcohol. Puede causar una deficiencia de vitamina B1 (tiamina), lo cual puede perjudicar la memoria. El alcohol y las drogas ilícitas pueden alterar la química del cerebro y afectar la memoria.

El estrés. En especial debido a un trauma emocional, puede causar pérdida de la memoria. En casos extremos y poco comunes, puede presentarse un trastorno llamado amnesia disociativa. Esto puede hacer que alguien vague por ahí perdido, sin poder recordar su nombre o la fecha de su nacimiento, u otra información elemental. Esto por lo general se corrige solo.

La depresión. Común con el envejecimiento, causa una falta de atención y capacidad para concentrarse que puede afectar la memoria. Por lo general, tratar la depresión mejorará el estado de ánimo y, entonces, los problemas de la memoria también pueden irse corrigiendo.

Un golpe en la cabeza. Puede causar una pérdida de la conciencia y de la memoria. La pérdida de memoria por un solo incidente de traumatismo craneal por lo general permanece sin cambio o hay una mejora gradual, pero no empeora. Sin embargo, los traumatismos reiterados, como en el caso de los boxeadores y los jugadores de futbol americano, puede acarrear una pérdida progresiva de la memoria, entre otros efectos.

Las personas con VIH, tuberculosis, sífilis, herpes y otras infecciones. De las membranas o la substancia gris del cerebro pueden experimentar problemas de la memoria.

Una tiroides hipoactiva o hiperactiva. Puede interferir con el recuerdo de acontecimientos recientes.

El poco sueño de calidad puede afectar la memoria.

La deficiencia de vitaminas B1 y B12. Pueden afectar la memoria, pero pueden tratarse con una pastilla o una inyección.

Los medicamentos que pueden interferir con la memoria

* Pastillas para dormir.
* Antihistamínicos (de primera generación).
* Ansiolíticos (Benzodiacepinas) para tratar una variedad de trastornos de la ansiedad, agitación, delirio y espasmos musculares, y para prevenir convulsiones.
* Antidepresivos tricíclicos se prescriben para la depresión, los trastornos de ansiedad, desórdenes alimentarios, trastorno obsesivo compulsivo, dolor crónico, para dejar de fumar y para tratar algunos trastornos hormonales, como la dismenorrea severa y los sofocos.
* Fármacos para tratar la enfermedad de Parkinson.
* Estatinas en el tratamiento del colesterol alto.
* Fármacos para tratar la incontinencia.
* Analgésicos opiáceos para aliviar el dolor crónico moderado a severo, como el dolor causado por la artritis reumatoide.
* Antihipertensivos (betabloqueantes) desaceleran la frecuencia cardiaca y reducen la presión sanguínea, y suelen prescribirse para casos de presión alta, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmia.
* Anticonvulsivos, para tratar los dolores neuropáticos, los trastornos bipolares, los trastornos del estado de ánimo y las manías.

Como parte del proceso normal de envejecimiento, a algunas personas se les puede hacer más difícil recordar ciertos tipos de información, tal como los nombres de las personas.

Sin embargo, el deterioro cognitivo leve es un padecimiento que se caracteriza por un déficit de memoria que va más allá del esperado para la edad, pero no basta para afectar las actividades diarias.

La forma más grave de pérdida de la memoria es la demencia. Con la demencia, hay un deterioro creciente de la memoria y de otros aspectos del pensamiento que son lo suficientemente graves como para trastocar las actividades diarias. Aunque tiene muchas causas, la más común es sin duda la enfermedad de Alzheimer, en la cual hay una pérdida progresiva de neuronas, acompañada de otras anomalías en el cerebro.


Cómo hacer frente a la pérdida de la memoria

Todo el mundo tiene lagunas mentales leves de vez en cuando. Por lo general, esto sólo indica un cerebro normal que está constantemente priorizando, clasificando, almacenando y recordando todo tipo de información.

¿Pero cómo sabe uno cuando la pérdida de memoria es anormal y debiera ser evaluada por un profesional de la salud? Éstas son algunas preguntas que debe considerar:

¿Está afectando la pérdida de memoria sus actividades diarias? tales como manejar, calcular el saldo de la chequera y mantener una buena higiene personal.

¿Con qué frecuencia se presentan las lagunas mentales? Una cosa es olvidar donde estacionó el auto de vez en cuando, pero no es normal olvidar continuamente el espacio de estacionamiento que tiene asignado o faltar a sus citas de manera reiterada. Es probable que las lagunas mentales frecuentes sean evidentes porque tienden a interferir con la vida cotidiana.

¿Qué está olvidando? La mayoría de la gente tiene problemas para recordar algunos detalles de una conversación, pero olvidar conversaciones enteras podría indicar un problema. Otras señales de alerta son: olvidar el nombre de un amigo o familiar cercanos, repetir lo que ya dijo o hacer las mismas preguntas con frecuencia en la misma conversación.

¿Hay indicios de confusión? Las lagunas mentales graves pueden ocasionar que una persona se pierda en un lugar conocido o que ponga algo en el lugar incorrecto porque no puede recordar donde va (como las llaves del auto en el refrigerador).

¿La pérdida de memoria está empeorando? Si siente que olvida cada vez más cosas con el tiempo, debe ser evaluado por un profesional de la salud.


¿ Se puede prevenir la pérdida de la memoria ?

Ya hay ensayos clínicos en marcha para poner a prueba intervenciones específicas para la pérdida de la memoria. Pese a los esfuerzos realizados, las únicas estrategias que han demostrado su eficacia para frenar el declive de las facultades mentales asociadas a la edad no son farmacológicas  sí hay medicamentos cuando la demencia se ha manifestado  sino que están relacionadas con los hábitos de vida saludable. Los más estudiados tienen que ver con los efectos positivos y protectores de la actividad física moderada e intensa en personas sanas frente a los comportamientos sedentarios.

No obstante, hay algunas cosas que uno puede hacer que podrían ayudar a reducir el riesgo de presentar problemas de la memoria:

* Reduzca su nivel de colesterol y de la presión arterial. Varios estudios de los últimos años sugieren que las enfermedades vasculares  cardiopatías y derrames cerebrales  derivadas de un colesterol y presión arterial altos pueden contribuir a la manifestación de la enfermedad de Alzheimer, a su severidad o a la manifestación de la demencia multiinfarto (también llamada demencia vascular).

* No fume ni consuma alcohol en exceso.

* Haga ejercicio regularmente. La actividad física puede ayudar a mantener el flujo sanguíneo hacia el cerebro y reducir los factores de riesgo relacionados con la demencia.

* Mantenga hábitos de alimentación saludables. Se ha demostrado que comer más verduras de hoja verde y menos grasas saturadas ayuda a retardar el deterioro cognitivo. Además, comer pescado que contengan beneficiosos ácidos grasos omega 3, como el salmón y el atún, puede ser bueno para la salud del cerebro.

* Mantenga interacciones sociales, lo cual puede ayudar a reducir el estrés.

* Mantenga activo su cerebro. Algunos expertos sugieren que plantearle retos al cerebro con actividades tales como leer, escribir, aprender una nueva destreza, jugar y practicar la jardinería estimula las neuronas y las conexiones entre ellas, y puede estar relacionada con un menor riesgo de padecer demencia.


Los especialistas médicos dicen que la mejor manera de mantener la memoria activa es un estilo de 
vida saludable: ejercicio físico moderado y una dieta mediterránea rica en frutas y vegetales y 
grasas saludables  evitar el exceso de grasas saturadas, azúcares, carne roja y alimentos procesados. 
También es importante mantenerse activo mental y socialmente llevando a cabo
 actividades que le produzcan alegría, y tengan propósito y significado.



febrero 10, 2019

Parapléjicos Vuelven a Andar con Implantes Inalámbricos en la Médula – Sin Estimulación Eléctrica





Las lesiones de la médula espinal suelen causar cambios permanentes en la fortaleza, la sensibilidad y otras funciones corporales debajo del sitio de la lesión. Una lesión de la médula espinal corta los nervios que transportan las señales desde el cerebro hasta las extremidades. Los nervios no vuelven a crecer.

Desde hace años, los médicos han estado experimentando con la posibilidad de que ‘puentear’ ese daño gracias a implantes de estimulación eléctrica pueda restaurar esas funciones en las personas.

Tres parapléjicos que sufrieron lesiones de la médula espinal cervical hace muchos años ahora pueden caminar con la ayuda de muletas o un andador gracias a los nuevos protocolos de rehabilitación que combinan la estimulación eléctrica dirigida de la médula espinal lumbar y la terapia asistida por peso.

El estudio STIMO  STImulation Movement Overground  dirigido por la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL) y el Hospital Universitario de Lausana (CHUV) en Suiza es objeto de dos artículos publicados en la edición del 31 de octubre 2018 de las revistas Nature y Nature Neuroscience.

Este estudio STIMO establece un nuevo marco terapéutico para mejorar la recuperación de una lesión de la médula espinal. Todos los pacientes involucrados en el estudio recuperaron el control voluntario de los músculos de las piernas que habían estado paralizados durante muchos años.

Grégoire Courtine, neurocientífico de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, lleva años investigando cómo hacer que personas con la médula espinal dañada vuelvan a andar. Ya ha demostrado previamente sus avances en monos y ratas.

Ahora, en colaboración con la neurocirujana Jocelyne Bloch, del Centro hospitalario Universitario de Vaud, ha logrado que tres hombres parapléjicos puedan caminar con ayuda de muletas o andadores gracias a implantes inalámbricos en la médula, que se pueden activar y desactivar mediante un dispositivo en forma de reloj que obedece a la voz del usuario.

Los electrodos están conectados por un cable al neuroestimulador, colocado en el abdomen bajo la piel. Un reloj con reconocimiento de voz permite al paciente activar su estimulador.

El hecho que después de varios meses de estimulación, estos tres hombres hayan podido retomar el control de sus músculos paralizados, sin activar la estimulación, es una prueba sólida de que el cerebro y la médula espinal restablecieron conexiones naturales.

Estudios estadounidenses previos, publicados en setiembre 2018 en Nature Medicine y en Nature Reviews Neurology, con enfoques más empíricos, como los protocolos de estimulación eléctrica continua, habían demostrado que algunas personas con paraplejía podían caminar con la ayuda de sistemas de soporte y estimulación, pero solo en distancias cortas y siempre que la estimulación estuviera activada. Tan pronto como se desactivaba, los pacientes regresaban a su estado de parálisis.

El equipo de la neurocientífica Kristin Zhao en la Clínica Mayo de Rochester anunció que un hombre de 29 años  que se quedó parapléjico en 2013 tras un accidente en una moto de nieve  fue capaz de caminar 100 metros con ayuda de un andador y la estimulación eléctrica continua de su médula espinal tras más de 25 semanas de sesiones.

El grupo de la neurocirujana Susan Harkema, de la Universidad de Louisville, en esa misma fecha, publicó que dos de sus pacientes parapléjicos habían logrado dar unos pasos tras 15 y 85 semanas de sesiones de rehabilitación y estimulación eléctrica continua.

A diferencia de los hallazgos de estos dos trabajos independientes, sobre un concepto similar, se ha demostrado que la función neurológica persistía más allá de las sesiones de entrenamiento, incluso cuando se desactivaba la estimulación eléctrica. Gracias a sensores en los pies de los pacientes, un programa informático envía pulsos eléctricos que intentan facilitar los movimientos voluntarios residuales imitando las señales eléctricas naturales del cerebro.

Los nuevos protocolos de rehabilitación basados en esta neurotecnología dirigida llevan a mejorar la función neurológica al permitir que los participantes entrenen activamente las capacidades naturales de andar por tierra en el laboratorio durante largos periodos de tiempo, a diferencia del entrenamiento pasivo, como el escalonamiento asistido por exoesqueleto.

Imitar cómo el cerebro activa la médula 

Los hallazgos se basan en una profunda comprensión de los mecanismos subyacentes obtenidos durante años de investigación en modelos animales. Así los científicos pudieron imitar en tiempo real cómo el cerebro activa naturalmente la médula espinal.

El momento exacto y la ubicación de la estimulación eléctrica son claves para que el paciente pueda producir el movimiento deseado. También es esta coincidencia temporal la que desencadena el crecimiento de nuevas conexiones nerviosas.

Para administrar la estimulación eléctrica, el equipo utilizó mapas de activación de las neuronas motoras y modelos para identificar los patrones óptimos en diferentes grupos musculares. La estimulación fue producida por un generador de impulsos controlado en tiempo real mediante comunicación inalámbrica, y cronometrado para coordinarla con el movimiento previsto.

A los pocos días de comenzar el tratamiento, los pacientes empezaron a caminar por una cinta de andar y en el suelo con ayuda de arneses inteligentes mientras recibían estimulación. Fueron capaces de ajustar la elevación de sus pasos y la longitud de la zancada. Con el tiempo, lograron caminar en la cinta durante una hora.

Sesiones de rehabilitación

En posteriores sesiones de rehabilitación, los tres participantes pudieron caminar con las manos libres durante más de un kilómetro con la ayuda de la estimulación dirigida y de los arneses.

Estas sesiones largas y de alta intensidad resultaron cruciales para desencadenar la plasticidad, la capacidad intrínseca del sistema nervioso para reorganizar las fibras nerviosas, que conduce a una mejor función motora. Tras meses de entrenamiento, los pacientes pudieron controlar de manera voluntaria los músculos de las piernas sin necesidad de estimulación eléctrica y dar algunos pasos por si mismos con las manos libres.

"Como un reloj suizo"

Los científicos han logrado un nivel de precisión sin precedentes. La estimulación eléctrica dirigida debe ser tan precisa como un reloj suizo. En este método, se implantan una serie de electrodos sobre la médula espinal que permiten apuntar a grupos musculares individuales en las piernas. Las configuraciones seleccionadas de los electrodos activan regiones específicas de la médula, imitando las señales que el cerebro emitiría para dar la orden de andar.

El desafío para los pacientes era aprender a coordinar la intención de sus cerebros de caminar con la estimulación específica, pero eso no tardó en suceder.

Los tres participantes del estudio pudieron caminar con soporte de peso corporal después de solo una semana de calibración, y el control muscular voluntario mejoró enormemente dentro de los cinco meses de entrenamiento. El sistema nervioso humano respondió al tratamiento aún más profundamente de lo que se esperaba.

Una ‘start-up’ para llevar el tratamiento a hospitales de todo el mundo

La 'startup' GTX medical, co-fundada por Courtine y Bloch, utilizará estos hallazgos para desarrollar neurotecnología a medida con el objetivo de convertir este paradigma de rehabilitación en un tratamiento disponible en hospitales y clínicas de todo el mundo.

Están desarrollando neurotecnología de próxima generación que también se probará muy pronto tras la lesión, cuando el potencial de recuperación sea alto y el sistema neuromuscular aún no haya sufrido la atrofia que sigue a la parálisis crónica. Su objetivo es desarrollar un tratamiento accesible.

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El equipo de la investigación refinó la estimulación para que funcionara junto con el sistema sensorial proprioceptivo del paciente.

La propriocepción es la capacidad de saber la posición exacta de las piernas en todo momento, lo que permite una coordinación precisa de sus movimientos. Cuando uno cierra los ojos, sabe exactamente dónde tiene la pierna, sin tener que verla. Hay una compleja red de información que vuelve a la médula espinal desde la pierna sobre dónde está la pierna en el espacio.

Los investigadores descubrieron que una estimulación nerviosa constante sobrecarga al sistema proprioceptivo de una persona. Si se estimula toda la médula espinal, se activan todos los músculos a la vez y el movimiento de la pierna se bloquea.

Cuando la estimulación se administró en pulsos que funcionaban en conjunto con el sistema proprioceptivo, los pacientes lograron una mejora sorprendente en su capacidad de mover de forma coordinada las piernas que habían estado paralizadas.

Averiguaron cómo administrar esos pulsos de estimulación en la médula espinal al paso adecuado, al ritmo adecuado, que no perturbaría el sistema sensorial proprioceptivo. Unas largas sesiones de entrenamiento de alta intensidad parecen haber activado la capacidad del sistema nervioso de reorganizar las vías nerviosas alrededor de los nervios dañados. Como resultado, los pacientes tienen una mejor función motora incluso cuando la estimulación nerviosa se ha apagado.

La experiencia incluye dos fases:

* En la primera, la estimulación permite una activación de los músculos y aumenta la resistencia en el entrenamiento.

* En una segunda fase, se empieza a ver una recuperación neurológica, es decir, que ciertos movimientos se han vuelto posibles sin estimulación.


Estimulación eléctrica funcional para lesiones de la médula espinal

La estimulación eléctrica funcional puede beneficiar a las personas que tienen una lesión de la médula espinal. Este tratamiento utiliza tecnología informática para enviar señales eléctricas de bajo nivel a músculos específicos de las piernas, los brazos, las manos u otras zonas.

La estimulación eléctrica puede provocar que los músculos se contraigan, y esto fomenta el aumento de la masa muscular o al control muscular. La actividad muscular también puede ayudar a reducir los espasmos musculares.

La estimulación eléctrica funcional puede mejorar lo siguiente:

* La amplitud del movimiento
* El tamaño y la fuerza del músculo
* El uso funcional de las manos, los brazos o las piernas
* La circulación sanguínea y la salud del corazón
El acondicionamiento aeróbico y el estado físico en general
* La capacidad para prevenir la pérdida de densidad ósea.


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