El cerebro necesita un sistema de limpieza
El cerebro necesita de un sistema de "limpieza", de la misma forma que el resto del cuerpo lo hace a
través del sistema linfático. Desechos que necesitan ser evacuados de la misma forma
que lo hacen el resto de órganos.
Neurocientíficos de la Universidad de
Rochester Medical Center – liderados por Maiken
Nedergaard y Jeffrey Iliff – descubrieron un sistema, no conocido
previamente, que drena los desechos desde el cerebro a un ritmo muy rápido. Los
hallazgos fueron publicados en julio 2012 en Science Translational Medicine.
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| Maiken Nedergaard y Jeffrey Iliff |
Según los
investigadores se trataría de un sistema de "drenaje" actuando como
tuberías en el cerebro que eliminan los desechos. Un sistema denominado por los
neurocientíficos como sistema glinfático por su similitud al linfático. Es la combinación de los términos “glia” y “linfático”.
Lo que la Dra.
Nedergaard – autora principal del estudio – y su equipo buscaban en el cerebro era un equivalente del sistema linfático. Realizando experimentos con
ratones, cuyos cerebros son muy similares al cerebro humano, descubrieron que, mientras estos dormían, unas células del tejido cerebral conocidas
con el nombre de células gliales,
que son a su vez las responsables de mantener la homeostasis (equilibrio en un medio interno) y proteger a
las neuronas, aumentaban su espacio
intersticial haciendo que el volumen del cerebro se incrementara hasta
en un 20%.
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| Arteria en el cerebro de un ratón. El color verde muestra el líquido cefalorraquídeo en un canal exterior de la arteria |
De esta manera,
se formaba una red de canales
entre estas células que permitía el paso
de un fluido acuoso cerebroespinal llamado líquido cefalorraquídeo, el cual es, a su vez, el responsable de
limpiar los desechos producidos por el cerebro a lo largo de todo el día y de llevar
nutrientes al tejido cerebral a través de un proceso conocido como difusión.
Para estudiar la vida de todo el cerebro,
el equipo utilizó una tecnología relativamente
nueva, la microscopia de excitación
de dos fotones para
analizar el tejido de cerebros de ratones, lo que permitió a los
científicos observar el flujo de la sangre, líquido cefalorraquídeo y otras
sustancias en el cerebro de un animal vivo, identificando, describiendo y analizando lo que
viene a ser un extenso y hasta ahora desconocido sistema de conducciones
encargado de expulsar residuos del cerebro.
El equipo espera que estos resultados
tengan implicaciones para muchas condiciones que afectan al cerebro, como una
lesión cerebral traumática, la enfermedad de Alzheimer, derrame cerebral y la
enfermedad de Parkinson.
Ahora
que ya se sabe cómo funciona el sistema glinfático, se plantea una segunda
cuestión aún más importante: comprender cómo funciona, qué ocurre en el cerebro
para que se eliminen residuos, con vistas al tratamiento de trastornos
neurológicos.
El sistema glinfático : "El camión de la basura" del cerebro
Antes
del descubrimiento del sistema glinfático, algunos científicos habían llegado
incluso a especular que los subproductos de la función celular eran de algún
modo “reciclados” por las células del cerebro.
Maiken
Nedergaard, informa que la investigación demuestra que el cerebro se limpia de manera mucho más organizada y a escala más grande
de lo que se creía. Es como si el cerebro tuviera dos recolectores de
basura: uno lento que ya se conocía y uno rápido que se acaba de conocer. Dada
la alta tasa de metabolismo en el cerebro y su gran sensibilidad, no es de
extrañar que sus mecanismos para deshacerse de los residuos sean más
especializados y amplios de lo que se creía.
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| El líquido cefalorraquídeo lleva los productos de desecho y los nutrientes al tejido cerebral a través de un proceso conocido como difusión |
El
cerebro está rodeado de una membrana denominada membrana aracnoide, además de
estar bañado en el líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo fluye al
interior del cerebro siguiendo las mismas vías que las arterias que transportan
sangre. Este fluido es llevado al tejido cerebral por medio de un sistema de
conducciones que son controladas por un tipo de células glía, los astrocitos.
El
líquido cefalorraquídeo circula a gran velocidad a través del tejido cerebral,
barriendo proteínas sobrantes y otros residuos.
El
fluido y los residuos son intercambiados con un sistema similar que transcurre
en paralelo con las venas y que los expulsa del cerebro hacia la médula, desde
donde pasa al sistema linfático y de ahí al hígado, donde finalmente es deshecho.
La barrera hematoencefálica : Un complejo dispositivo de defensa
El
cuerpo humano defiende el cerebro como si se tratase de una fortaleza,
rodeándolo de un complejo cinturón defensivo con una muy compleja red de
entradas y salidas desde las que se controla la entrada y salida de las
moléculas: se trata de la barrera hematoencefálica, identificada por primera
vez por un médico alemán, Lewandowsky, en 1898, después de haber demostrado en
experimentos con ratones que los agentes neurotóxicos afectaban la función
cerebral sólo cuando se inyectaban directamente al cerebro y no al sistema
vascular, lo cual indicaba que el cerebro estaba “sellado” de algún modo con respecto
al resto del organismo.
No
obstante, todavía hoy es relativamente poco lo que se sabe de la barrera
hematoencefálica. Desde los descubrimientos de Lewandowsky y de los
bacteriólogos Ehrlich y Goldmann durante la primera década del siglo XX,
transcurrieron seis décadas más hasta que se localizó la situación exacta de la
barrera – en las células capilares endoteliales – gracias al uso del
microscopio electrónico.
Perspectivas terapéuticas
Los investigadores de Rochester encontraron
que más de la mitad de la proteína beta amiloide retirada del cerebro de un
ratón en condiciones normales se elimina a través del sistema glinfatico.
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| Detersivos beta amiloide |
Una
de las características principales de la enfermedad de Alzheimer es la
acumulación de proteínas beta amiloides en el cerebro, hasta formar “placas” en
el cerebro.
Proteína beta amiloide
Estas proteínas se acumulan en la enfermedad de Alzheimer y contribuyen a la muerte de las neuronas. Durante el sueño, su eliminación es dos veces más rápida que durante el estado de vigilia.
Los investigadores inyectaron la beta amiloide en el cerebro de ratones sanos y de ratones genéticamente modificados para desactivar su sistema glinfático. Mientras que los ratones normales son capaces de eliminar rápidamente la proteína de su tejido cerebral, los ratones privados del sistema glinfático tardan mucho más tiempo.
Proteína beta amiloide
Estas proteínas se acumulan en la enfermedad de Alzheimer y contribuyen a la muerte de las neuronas. Durante el sueño, su eliminación es dos veces más rápida que durante el estado de vigilia.
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| Estructura tridimensional de la proteína beta-amiloide. Se acumula en el cerebro de pacientes con Alzheimer |
El aumento de
la actividad del sistema glinfático podría ayudar a prevenir que la proteína
beta amiloide se acumule o podría ofrecer una nueva forma de limpiar las
acumulaciones de desechos.
Por
tanto, comprender y llegar a modular el sistema cerebral de eliminación de
residuos tóxicos abriría nuevas posibilidades de tratamiento del Alzheimer y de
otros trastornos neurodegenerativos.
Los
científicos también especulan con emplear los elementos de control del sistema
glinfático, los astrocitos, para acelerar la eliminación de residuos.
Considerar que enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer pueden ser el
resultado de una ralentización del sistema glinfático resulta un abordaje
completamente innovador de la enfermedad que presenta toda una serie de
potenciales tratamientos terapéuticos para aumentar la eficiencia del sistema
de limpieza cerebral y prevenir o detener por completo la progresión de la
enfermedad.
Dormir permite la limpieza del cerebro
El cerebro pesa unos 1 400 gramos. Consume alrededor de 300 kilocalorías por día. Y puede acoger unas 100 000 neuronas. Es un órgano complejo. Funciona como el motor del cuerpo, pero la rutina, el estrés diario, la mala alimentación, la vida sedentaria y la falta de buenos hábitos de sueño pueden afectarlo poco a poco. En su operación diaria genera síntomas en cadena: cefaleas o dolores de cabeza, de cuello y espalda, visión borrosa, zumbidos, mareos, ansiedad e incluso depresión. Para su correcto funcionamiento, las paredes de las arterias deben estar totalmente libres de sustancias que impidan una buena circulación cerebral. Estos obstáculos son las toxinas. Una de ellas, la
prostanglandina produce inflamación de las arterias.
prostanglandina produce inflamación de las arterias.
Existen diferentes estímulos que pueden generar esta intoxicación: los impulsos visuales, como pasar mucho tiempo frente a una computadora; auditivos, el ruido del tránsito, el uso de audífonos a alto volumen; olfatorios, por olores muy fuertes como gasolina, químicos y otros; y los estímulos gustativos, por el consumo excesivo de comida guardada o productos envasados y congelados.
El simple hecho de dormir bien ayuda a eliminar toda la basura cerebral tal como se reveló en la investigación de Rochester. Mientras una persona duerme el cerebro activa su sistema de limpieza glinfático. Este procedimiento barre todas las toxinas existentes, hasta los microorganismos. Este sistema se encuentra diez veces más activo durante el sueño que mientras estamos despiertos. Las células cerebrales reducen su tamaño un 60% cuando dormimos, lo que permite a los desechos ser eliminados más fácilmente.
Al igual que un portero que barre los pasillos cuando la luz se apaga, en el cerebro se producen mientras dormimos grandes cambios que le permiten expulsar la basura y alejar la enfermedad. Hasta ahora no se había entendido bien que el sueño responde a una función esencial y vital de la evolución.
Este descubrimiento podría hacer avanzar la comprensión de las funciones biológicas del sueño, explicaría porqué pasamos un tercio de nuestras vidas durmiendo y podría permitir encontrar tratamientos contra enfermedades neurológicas.
Al igual que un portero que barre los pasillos cuando la luz se apaga, en el cerebro se producen mientras dormimos grandes cambios que le permiten expulsar la basura y alejar la enfermedad. Hasta ahora no se había entendido bien que el sueño responde a una función esencial y vital de la evolución.
Este descubrimiento podría hacer avanzar la comprensión de las funciones biológicas del sueño, explicaría porqué pasamos un tercio de nuestras vidas durmiendo y podría permitir encontrar tratamientos contra enfermedades neurológicas.
Un fallo en el sistema de "limpieza" podría estar relacionado con el proceso neurodegenerativo
Según un estudio internacional,
publicado en Science Translational Medicine en julio 2014, y liderado
por el profesor Christian Haass y el Dr. Gernot Kleinberger de la Universidad
Ludwig-Maximilians de Munich, con participación del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital Sant Pau
(IBB), la Universitat Autònoma de
Barcelona (UAB) y el Hospital
Clínic de Barcelona, las personas con niveles reducidos de la
proteína TREM2 podrían tener un mayor riesgo de desarrollar enfermedades
neurodegenerativas como Alzheimer
o demencia frontotemporal.
El trabajo, ha desvelado el
mecanismo molecular por el que formas mutadas de esta proteína impiden el
funcionamiento correcto del proceso de limpieza de residuos amiloides. El fallo
en su funcionamiento impediría el proceso de limpieza del cerebro.
Asimismo, se ha detectado un
menor nivel de la forma funcional de la proteína en el líquido cefalorraquídeo
de personas afectadas por enfermedad de Alzheimer y demencia frontotemporal.
Por el contrario, en su
funcionamiento normal, TREM2 actúa como un potente antiinflamatorio.
El gen TREM2 se expresa principalmente en la microglía, células del
cerebro que se encargan de realizar la fagocitosis
y de eliminar los residuos celulares
que se van acumulando en este órgano, como las fibras amiloides y otros
agregados proteicos.
Desde hace unos años se conoce que las
mutaciones en dicho gen causan unas raras y agresivas enfermedades
neurodegenerativas denominadas Nasu-Hakola
y síndrome FTD-like. Sin
embargo, estudios genéticos recientes han vinculado otras mutaciones menos
agresivas de este mismo gen a un mayor
riesgo a padecer otras enfermedades neurodegenerativas más comunes como
Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la demencia
frontotemporal.
Los investigadores han afirmado
la necesidad de seguir investigando, aunque los resultados sugieren que la
proteína TREM2 tiene un papel fundamental en la eliminación del amiloide y
otras agregados proteícos y que, por tanto, la pérdida de su función podría
acelerar los procesos neurodegenerativos. También que podría ser un marcador útil, indicativo de neurodegeneración.
La falta de sueño prolongada puede provocar pérdidas neuronales
Sigrid
Veasey del Center for Sleep and Circadian
Neurobiology, Universidad de Pensilvania, con su grupo de investigadores
publicó un estudio, en marzo 2014 en The
Journal of Neuroscience para demostrar que si el déficit de sueño es
crónico, el metabolismo cerebral sufre daños graves, las neuronas degeneran.
La mayoría
de la gente cree que no dormir lo suficiente afecta a su rendimiento cognitivo,
por lo que, para la falta de sueño crónica, que sufren, por ejemplo,
trabajadores por turnos, estudiantes o camioneros, una estrategia común es
simplemente ponerse al día con el sueño perdido durante los fines de semana,
puesto que la sabiduría popular apunta a que esta práctica compensa la “deuda
de sueño”.
Utilizando
un modelo de ratón de pérdida crónica de sueño, Sigrid Veasey, profesora
asociada de Medicina y miembro del Centro de Sueño y Neurobiología Circadiana
en la Escuela de Medicina de Perelman y colaboradores de la Universidad de
Pekín, en China, detectaron que la vigilia prolongada está relacionada con
lesión y pérdida de neuronas esenciales asociadas con el estado de alerta y las
funciones cognoscitivas, las neuronas del locus cerúleo (LC).
Sometieron
a ratones de laboratorio a una rutina de sueño ligero parecida a la de los
trabajadores por turnos. Después de esto los científicos examinaron el locus
cerúleo, los ratones pierden el 25 por ciento de esas neuronas.
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| Al dormir aumentan los detersivos esenciales para eliminar las proteínas beta amiloides |
Éste
es el primer informe en el que se descubre que la pérdida de sueño a largo
plazo puede resultar en la pérdida de células cerebrales. Los hallazgos
sugieren que las mitocondrias en las neuronas del locus cerúleo responden a la
pérdida de sueño y pueden adaptarse a la pérdida de sueño a corto plazo, pero
no a una amplia vigilia.
Esta
podría ser la causa desencadenante de una futura epidemia de Alzheimer,
demencia y Parkinson, enfermedades neurodegenerativas en las que justamente
aparecen esas proteínas que se eliminan en el sueño.
El
equipo también tiene previsto examinar post
mortem a trabajadores por turnos para conseguir más evidencia de un aumento
de la pérdida de neuronas y signos de enfermedades neurodegenerativas, ya que
algunos modelos anteriores de ratón han mostrado que las lesiones o los daños a
las neuronas pueden acelerar el curso de estas patologías.
Si
bien no causan directamente estas enfermedades, los daños en las neuronas por
falta de sueño podrían potencialmente facilitar o acelerar la neurodegeneración
en personas que ya tienen estos trastornos. Aunque se necesita más
investigación, este estudio confirma un creciente consenso científico: el sueño
es más importante de lo que se creía anteriormente porque es posible que las
heridas de la pérdida de sueño en el cerebro puedan ser irreversibles.
Casi todas la patologías
neurodegenerativas están vinculadas a una acumulación de desechos celulares.
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