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abril 30, 2025

Cerebelo – Control del Equilibrio y Descubrimiento de Nuevas Funciones



Aunque nuestro cerebelo (en beige) representa sólo el 10% del volumen de nuestro cerebro,
 concentra la mayoría de sus neuronas


El cerebelo – que en latín significa “pequeño cerebro” – está situado en la parte posterior del cráneo. Es mucho más importante de lo que creíamos: no sólo gestiona nuestros movimientos, sino que también los asocia a nuestras emociones y regula nuestras interacciones sociales. Contiene tres cuartas partes de todas las neuronas – 50.000 millones – del cerebro. Están organizadas de forma casi cristalina, con una regularidad y un orden que contrastan con la maraña de neuronas del cerebro “normal”.

El equilibrio

La relación entre el cerebelo y el movimiento se conoce desde el siglo XIX. Los pacientes que sufrían traumatismos en esta región del cerebro tenían dificultades evidentes con el equilibrio y el movimiento, lo que no dejaba lugar a dudas sobre su papel esencial en la coordinación del movimiento.

Es fácil dar por sentado el sistema del equilibrio. Dependiendo de su nivel de habilidad, es probable que no piense en ponerse de pie, caminar o sentarse erguido. Pero, aunque estos procesos parezcan sencillos, la realidad es que el cerebro trabaja constantemente para que el sistema del equilibrio funcione correctamente. Su cerebro es responsable de ayudarle a andar, correr e incluso mantenerse en pie sobre un pie. Pero, ¿qué parte del cerebro controla el equilibrio?

Imagine su cerebro como una fábrica. Hay innumerables engranajes diminutos, cintas transportadoras y obreros burlones, cada uno al servicio de un único propósito: moverse por el mundo. Y aunque su sistema de equilibrio implica a varias partes de su cerebro, la principal parte del cerebro que controla el equilibrio es el cerebelo. Controla una serie de funciones, como el movimiento, el habla, el equilibrio y la postura. Pero el cerebelo no trabaja solo. Hay otras partes del cerebro que también contribuyen a las funciones de equilibrio, como el llamado sistema vestibular.

Durante unos dos siglos, la comunidad científica creyó que el cerebelo se dedicaba exclusivamente al control del movimiento. Sin embargo, en las últimas décadas se ha producido un cambio de opinión, ya que los investigadores han revelado detalles del papel de esta estructura en la cognición, el procesamiento emocional y el comportamiento social.

El sistema vestibular


Piense en el sistema vestibular como en un servicio de mensajería. Situado en el oído interno, el sistema vestibular proporciona al cerebro información sobre aspectos como el movimiento, la posición de la cabeza y los movimientos bruscos. Esto le ayuda a mantener el equilibrio asegurándose de que su cerebro procesa la posición de su cuerpo cada vez que cambia. En general, el sistema vestibular le ayuda a mantener el sentido del equilibrio, evitando caídas y mareos.

El sistema vestibular proporciona el sentido del equilibrio y la información sobre la posición del cuerpo que permite realizar movimientos compensatorios rápidos en respuesta a fuerzas tanto auto-inducidas como generadas externamente.

La porción periférica del sistema vestibular es una parte del oído interno que actúa como un acelerómetro en miniatura y un dispositivo de guía inercial, transmitiendo continuamente información sobre los movimientos y la posición de la cabeza y el cuerpo a centros integradores situados en el tronco encefálico, el cerebelo y las cortezas sensoriales somáticas.

Aunque normalmente no somos conscientes de su función, el sistema vestibular es un componente clave tanto de los reflejos posturales como de los movimientos oculares. Si el sistema está dañado, el equilibrio, el control de los movimientos oculares cuando la cabeza está en movimiento y el sentido de la orientación en el espacio se ven afectados negativamente.


Estas manifestaciones del daño vestibular son especialmente importantes en la evaluación de las lesiones del tronco encefálico. Los circuitos del sistema vestibular se extienden por gran parte del tronco encefálico, y pueden realizarse pruebas clínicas sencillas de la función vestibular para determinar la afectación del tronco encefálico, incluso en pacientes comatosos.


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El cerebelo es nuestro “pequeño cerebro” – Conexión con los centros de recompensa del cerebro



Investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein, Universidad de New York, demuestran en un estudio, publicado en la revista Science de enero 2019, que un circuito recién identificado conectando el cerebelo con los centros de recompensa del cerebro en ratones podría ayudar a los científicos a entender el autismo y la adicción.

Se han realizado trabajos de neuroimagen en humanos que demuestran que el cerebelo interviene en el procesamiento cognitivo y el control emocional, y las investigaciones en animales han revelado, entre otras cosas, que la estructura es importante para el desarrollo normal de las capacidades sociales y cognitivas. Los investigadores también han relacionado la alteración de la función del cerebelo con la adicción, el autismo y la esquizofrenia.

Aunque muchos de estos hallazgos sugerían que el cerebelo desempeñaba un papel importante tanto en el comportamiento relacionado con la recompensa como en el comportamiento social, faltaba un mecanismo neural claro que explicara este vínculo.

La nueva investigación demuestra que una vía que conecta directamente el cerebelo con el área tegmental ventral (ATV) – uno de los centros del placer más importantes del cerebro – puede controlar estos dos procesos. Este trabajo ayuda a establecer el circuito que conecta el cerebelo con el procesamiento social y de recompensa.

Los investigadores habían centrado su trabajo en el papel del cerebelo en la coordinación motora hasta que descubrieron la literatura sobre las funciones no motoras de la estructura mientras revisaban subvenciones. Intrigados por los vínculos del cerebelo con trastornos como el autismo y la adicción, se propusieron investigar si podría comunicarse directamente con el ATV, una zona del cerebro previamente relacionada con estos trastornos.

Investigaciones anteriores en el laboratorio habían insinuado que podría haber conexiones inesperadas entre el cerebelo y otras partes del cerebro. Concretamente, al examinar los circuitos cerebrales subyacentes a la distonía – un trastorno del movimiento que provoca contracciones musculares incontrolables – en ratones. El equipo descubrió que el cerebelo se comunicaba directamente con los ganglios basales – implicados en funciones de movimiento, motivación y recompensa –, para controlar movimientos complejos.

Antes se pensaba que, para coordinar esas acciones, las dos áreas cerebrales se comunicaban a través del córtex, la región responsable de tareas de orden superior como la planificación y la toma de decisiones. Este descubrimiento los impulsó a empezar a estudiar la manipulación cerebelosa directa de otras estructuras cerebrales.

Para investigar el vínculo entre el cerebelo y el ATV, el equipo inyectó primero en las células cerebelosas de ratones virus del herpes, que actúan como centinelas móviles al saltar a través de las sinapsis – los diminutos huecos entre las células cerebrales – mientras llevan etiquetas fluorescentes. Este experimento reveló que varias neuronas del ATV se iluminaban con los marcadores fluorescentes, lo que indicaba que las células de esta región cerebral recibían, en efecto, conexiones directas del cerebelo. A continuación, mediante optogenética – un método que permite a los científicos activar o desactivar células específicas de una vía neuronal con destellos de luz –, los investigadores demostraron que la estimulación de las neuronas cerebelosas podía activar células del ATV.

A continuación, el equipo comprobó si este circuito podía influir tanto en los comportamientos relacionados con la recompensa como en los sociales. Descubrieron que la estimulación de esta vía con optogenética mientras los ratones exploraban un cuadrante de un recinto cuadrado les hacía desarrollar una marcada preferencia por el lugar. Al activar esta vía, los científicos también pudieron condicionar a los roedores – que son nocturnos – para que prefirieran explorar un compartimento luminoso, a pesar de su preferencia natural por los lugares oscuros.

Los investigadores afirman que estos hallazgos sugieren que esta vía podría estar implicada en el comportamiento adictivo. Señalan que este último experimento se ha utilizado mucho para estudiar la adicción a las drogas en animales, y que el grupo planea nuevos estudios. Un experimento futuro podría suministrar cocaína a roedores para ver si la inhibición de la vía entre el cerebelo y el ATV puede manipular los comportamientos adictivos.

Cuando los investigadores realizaron experimentos similares con ratones utilizando tres cámaras interconectadas, hicieron un descubrimiento interesante. Los ratones se encontraban con un animal conocido que se había colocado en un compartimento – la “cámara social” –. Al lado había un compartimento vacío – la “cámara objeto” –. Los ratones solían pasar más tiempo en el compartimento social. Pero tras desactivar la vía cerebelo-ATV mediante optogenética, esa preferencia desapareció, reflejando el comportamiento observado normalmente cuando los científicos realizan la misma prueba con modelos animales de autismo.

Curiosamente, el equipo descubrió que estimular este circuito no aumentaba las interacciones de los roedores con un animal desconocido. Según los autores, esta observación sugiere que la vía no aumenta necesariamente los comportamientos pro-sociales, sino que hace que los objetos inanimados, por ejemplo, sean tan gratificantes como interactuar con otros.

Este estudio es una de las demostraciones más claras e interesantes de que el cerebelo interviene en el control de funciones no motoras de alto nivel. Pero este trabajo se ha hecho en ratones; ahora hay que ver si ocurre en humanos.

Estos hallazgos confirman la existencia de una vía propuesta por primera vez por los científicos hace varias décadas. Proporcionan otro bloque de construcción realmente importante en nuestro intento en curso de comprender la contribución cerebelosa a la cognición y la emoción.

Según los investigadores, seguir estudiando el circuito cerebelo-ATV podría ayudar algún día a los científicos a tratar diversos trastornos. Este circuito podría manipularse – utilizando técnicas como la estimulación magnética transcraneal o la estimulación cerebral profunda – en individuos con adicción o autismo. Pero es necesario investigar más antes de que estas intervenciones se hagan realidad y, por ahora, el equipo planea probar algunos de estos métodos en ratones.

Creen que en los próximos años veremos que el cerebelo desempeña un papel cada vez más destacado en funciones no motoras, como el procesamiento cognitivo y emocional.


Descubrimiento de una nueva función del cerebelo – su papel en la memorización de experiencias emocionales



Neurocientíficos de la Universidad de Basilea (Suiza) en un estudio, publicado en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) en octubre 2022, han identificado una función emocional y cognitiva del cerebelo desconocida hasta ahora, ampliando considerablemente nuestros conocimientos sobre este órgano vital.

El cerebro humano, centro de nuestras emociones, pensamientos y acciones, sigue siendo un territorio inexplorado pese a los avances tecnológicos y científicos.

Tanto las experiencias emocionales positivas como las negativas quedan especialmente bien almacenadas en nuestra memoria. Este fenómeno es esencial para la supervivencia, ya que necesitamos recordar situaciones peligrosas, por ejemplo, para evitarlas en el futuro. Estudios anteriores han demostrado que una estructura cerebral llamada amígdala, importante para procesar las emociones, desempeña un papel central en este fenómeno. Las emociones activan la amígdala, que a su vez favorece el almacenamiento de información en distintas zonas del cerebro central.

El objetivo del presente estudio era determinar si el cerebelo y las conexiones cerebelo-cerebrales están involucradas en el fenómeno de la memoria episódica superior para la información visual que provoca emociones.

Una nueva dimensión

Tradicionalmente, el cerebelo se ha asociado con la coordinación motora, el equilibrio y funciones relacionadas con movimientos suaves y precisos. Resulta que esta región cerebral también desempeña un papel crucial en la consolidación de los recuerdos vinculados a experiencias emocionales intensas, un fenómeno denominado “memoria mejorada de la excitación emocional”.

Para llegar a esta conclusión, los científicos analizaron resonancias magnéticas funcionales
de 1.418 participantes expuestos a imágenes cargadas emocionalmente en las cuales mostraban contenido positivo, negativo y neutro, permitiendo a los investigadores evaluar la respuesta emocional y la retención de memoria de los sujetos.

Los resultados fueron reveladores. Las imágenes emocionales, tanto positivas como negativas, se recordaban con mayor claridad que las neutras, además, el cerebelo mostró una actividad significativa durante la consolidación de estos recuerdos, trabajando en conjunto con estructuras conocidas por su papel en la memoria y las emociones, como la amígdala y el hipotálamo.

El puente

El cerebelo (activado en rojo) está vinculado a distintas zonas del cerebro (activadas en verde) para reforzar el almacenamiento de la información emocional.

El hallazgo reveló que las conexiones del cerebelo no solo se limitan a las áreas motoras del cerebro, sino que también interactúa con regiones involucradas en funciones cerebrales superiores.

Además, los investigadores demostraron que el cerebelo estaba más estrechamente vinculado a distintas áreas del cerebro durante el aumento del almacenamiento de imágenes emocionales. Por ejemplo, recibe información del giro cingulado, que desempeña un papel importante en la percepción y evaluación de los sentimientos. El cerebelo también envía señales a la amígdala y al hipocampo, ambos implicados en el almacenamiento de la memoria. Por tanto, el cerebelo forma parte de una red cerebral cuyo objetivo es mejorar el almacenamiento de la información emocional.

Esta red neuronal permite influir directamente en nuestra capacidad para recordar sucesos con una gran carga emocional, una habilidad clave para sobrevivir que nos ayuda a evitar situaciones peligrosas en el futuro.

Los especialistas destacan que este descubrimiento podría ser fundamental para comprender mejor trastornos psiquiátricos como el estrés postraumático o el autismo, caracterizados por alteraciones en los circuitos emocionales del cerebro. Al identificar el papel del cerebelo en estas funciones, se abren nuevas posibilidades terapéuticas para abordar estas afecciones desde una perspectiva innovadora.

Estos hallazgos amplían el conocimiento sobre el papel del cerebelo en los procesos cognitivos y emocionales, desafiando su consideración exclusiva como una región motora.

Éste avance destaca la complejidad y versatilidad del cerebro humano, recordándonos que incluso órganos bien estudiados aún guardan secretos por descubrir. La investigación representa un paso significativo hacia una comprensión más profunda de nuestra biología y emociona a la comunidad científica con las promesas de futuros descubrimientos.

El cerebelo, maestro de las emociones y el movimiento



Investigadores, en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencia, celebrada en Washington en noviembre de 2023, organizaron un simposio sobre las nuevas funciones del cerebelo no relacionadas con el control motor.

A lo largo de décadas, los neuro-científicos han llegado a comprender en detalle cómo los exclusivos circuitos neuronales del cerebelo controlan la función motora.

Neurólogos, en la revista científica Brain de 1998, informaron de una amplia gama de discapacidades emocionales y cognitivas en pacientes con lesiones cerebelosas. Por ejemplo, en 1991, tras un accidente que dañó su cerebelo, una estudiante ya no podía escribir, realizar cálculos mentalmente o incluso nombrar objetos cotidianos. Su estado de ánimo estaba atenuado. Perdió sus habilidades sociales, se desnudaba en los pasillos del hospital y hablaba como un bebé.

Este caso, como otros similares, dejó perplejos a los autores. Anteriormente se pensaba que las funciones cognitivas y emocionales denominadas de «alto nivel” – hablar, escribir, interactuar socialmente –residían en la corteza cerebral y el sistema límbico, un conjunto de regiones situadas por debajo de la corteza y notablemente implicadas en la gestión de las emociones.

Sin embargo, como no existían pruebas anatómicas sólidas de cómo los circuitos neuronales del cerebelo podían regular las funciones psicológicas y emocionales, estos informes clínicos se dejaron de lado.

Nuevas técnicas experimentales demostraron que, además de controlar el movimiento, el cerebelo regula otros comportamientos complejos, como la interacción social, la agresividad, la memoria de trabajo, el aprendizaje, las emociones y muchos otros.

En el simposio, los investigadores compartieron una serie de fascinantes descubrimientos revelados por estos nuevos métodos, que demuestran la evolución de su comprensión del cerebelo. Por ejemplo, la neurocientífica Jessica Verpeut, de la Universidad Estatal de Arizona, presentó datos que describen la compleja y extensa red de conexiones cerebelosas que se activan en todo el cerebro de los ratones cuando socializan o aprenden a orientarse en un laberinto.

Los ratones cuyas neuronas cerebelosas están alteradas pierden todo interés por las interacciones con sus congéneres, pero no por los objetos inanimados introducidos en su jaula.

Stephanie Rudolph informó sobre experimentos que demostraban que el comportamiento maternal, estudiado en ratones hembra que cuidan de sus crías, se veía afectado por las hormonas que actúan sobre el cerebelo, en particular la oxitocina, hormona que favorece el vínculo maternal. Cuando se interrumpe experimentalmente este mecanismo, la madre deja de cuidar a sus crías.

La investigadora Yi-Mei Yang, de la Universidad de Minnesota, señaló que cuando alteró determinadas neuronas del cerebelo, los ratones perdieron todo interés por interactuar con congéneres desconocidos introducidos en su jaula. En cambio, no tenían dificultades para interactuar y recordar objetos que se les presentaban por primera vez. Este comportamiento indica un déficit en la memoria de reconocimiento social complejo, similar al observado en personas con autismo.

Un tema abordado por la profesora de neurociencia Aleksandra Badura, del Centro Médico de la Universidad Erasmus de Rotterdam, que presentó datos inéditos que sugieren que el cerebelo está implicado en el autismo porque es un centro neurálgico de nuestras entradas sensoriales, en particular de las señales vinculadas a contextos sociales.

Esta última investigación va mucho más allá de los estudios en ratones. El neurólogo Andreas Thieme, del Hospital Universitario de Essen (Alemania), presentó una nueva prueba clínica para diagnosticar con precisión los trastornos emocionales y cognitivos causados por lesiones del cerebelo.

Cerebelo: su papel en la regulación de la sed



Un equipo de científicos de las Universidades de Kentucky, de Case Western Reserve, de Cleveland, de Luisiana, de Dayton y del Texas Children's Hospital en un estudio, publicado en Nature Neuroscience de julio 2024, está entre los primeros en encontrar una nueva función del cerebelo en la regulación de la sed.

El agua es crucial para la supervivencia humana y constituye aproximadamente el 60% del cuerpo. Desempeña un papel vital en la función celular, la regulación de la temperatura interna y la salud de los órganos.

Sin suficiente agua, los procesos del cuerpo fallan rápidamente y provocan la muerte en tan solo unos días. La sed es un signo de deshidratación cerebral. Pero tener sed constante, o no tener sed en absoluto, podría ser señal de otros problemas de salud.

Esta investigación destaca la implicación del cerebelo en la regulación de la sed. Anteriormente, este papel se atribuía a otras regiones del cerebro responsables de detectar y regular el equilibrio hídrico interno.

Su estudio muestra que los ratones beben más agua cuando las neuronas cerebrales llamadas neuronas de Purkinje, uno de los primeros tipos de neuronas en ser reconocidas y una de las más grandes del cerebro, son activadas por la hormona asprosina.

La activación de estas neuronas por la asprosina dio como resultado un comportamiento inmediato de beber agua en ratones y que la eliminación del receptor de asprosina de estas células redujo el consumo de agua.

La asprosina es una hormona proteica descubierta en 2016. Se ha demostrado que activa las neuronas hipotalámicas del "hambre" llamadas neuronas AgRP. En 2022, los investigadores identificaron Ptprd como el receptor neuronal a través del cual la asprosina actúa para estimular el apetito.

La asprosina afecta tanto al apetito como a la sed, pero a través de diferentes vías cerebrales. Mientras que la asprosina estimula el apetito a través de las neuronas AgRP, su acción sobre las neuronas de Purkinje cerebelosas provoca un aumento del consumo de agua.

Según los investigadores apuntar a la vía de señalización neuronal de Purkinje, la asprosina, podría ser un enfoque terapéutico potencial para tratar los trastornos de la sed, como la polidipsia – sensación de sed extrema – y la hipodipsia – falta de sed –. Sin embargo, el equipo declaró que se necesitan más estudios para comprender mejor lo que sucede en el cerebro durante este proceso.

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Una pequeña obra maestra del cableado neuronal



Hoy en día, una mejor comprensión de los circuitos del cerebelo ha reivindicado estos estudios de casos y ha sacudido los cimientos del campo. El cableado del cerebelo está organizado y compactado con precisión para concentrar tres cuartas partes de las neuronas del cerebro en un lóbulo de apenas 10 centímetros de longitud.

El principal tipo de neurona del cerebelo, llamada célula de Purkinje, está muy ramificada, como un coral en forma de abanico, pero aplanada y casi bi-dimensional. Las aspas del abanico son las dendritas de la neurona, que reciben las señales entrantes. Estas neuronas planas están dispuestas en paralelo, como si millones de corales en abanico estuvieran apilados unos sobre otros en un apretado haz. Miles de pequeñas neuronas disponen axones – los cables del cerebro para transmitir impulsos eléctricos – perpendiculares a esta pila de células de Purkinje, como hilos de un telar. Cada axón está unido a las dendritas de decenas de miles de células de Purkinje.

Este nivel de inter-conectividad confiere a los 50.000 millones de neuronas del cerebelo una asombrosa capacidad de integración. Este circuito único es capaz de procesar enormes cantidades de datos captados por nuestros sentidos para regular los movimientos del cuerpo. El movimiento fluido de una bailarina que salta por el escenario exige que el cerebelo procese rápidamente la información de todos sus sentidos, al tiempo que rastrea las posiciones cambiantes de las extremidades, mantiene el equilibrio y cartografía el espacio en el que se mueve el cuerpo. El cerebelo utiliza esta información dinámica para controlar los músculos según un ritmo preciso, en un contexto social apropiado, bajo la influencia de la emoción y la motivación.

Los neurocientíficos se están dando cuenta de que los potentes circuitos neuronales del cerebelo, que integran información sobre los movimientos corporales, también le permiten gestionar procesos mentales y comportamientos complejos.

Por ejemplo, la complejidad del control motor necesario para hablar. En un plano puramente físico, esto incluye no sólo la compleja gimnasia de la lengua y los labios – para producir el sonido y ajustar el tono y el volumen –, sino también los gestos que acompañan al habla. Nuestras palabras se pronuncian en el momento justo para no invadir las de nuestros interlocutores, y están estrechamente calibradas en función del contexto social. De este modo, se cargan de la emoción adecuada y se guían por la motivación, las reflexiones, la anticipación de las reacciones de los demás y nuestro propio estado de ánimo.

Para coordinar estas diversas funciones, necesitamos recurrir a todas las capacidades del cerebro: desde la regulación del ritmo cardíaco y la presión sanguínea, a cargo de las regiones profundas del cerebro, hasta el procesamiento de la información sensorial y emocional, a cargo del sistema límbico. Pero también a las funciones cognitivas de alto nivel de comprensión, inhibición y toma de decisiones en la corteza cerebral prefrontal.

Para que el cerebelo desempeñe esta función, debe tener conexiones que se extiendan por todo el cerebro. Hasta ahora no había pruebas de ello, pero las nuevas técnicas permiten descubrir estas vías neuronales.

Un centro para nuestra información sensorial

Hace sólo unas décadas, cuando los neuro-anatomistas empezaron a cartografiar el cerebro, no encontraron ninguna conexión directa entre el cerebelo y las regiones cerebrales que controlan la emoción y la cognición, como el sistema límbico y el córtex prefrontal. Esto les llevó a creer que el cerebelo estaba algo aislado y no participaba en estas funciones cognitivas superiores. Pero igual que los bandidos pueden eludir a un rastreador cambiando de vehículo, las señales neuronales pueden saltar de una neurona a otra. Esta acción de infiltración ha puesto a los neuro-anatomistas tras la pista del cerebelo.

Nuevos métodos han permitido a estos investigadores rastrear estas vías desde el cerebelo, a través de puntos de relevo, hasta todo el cerebro. Uno de estos métodos consiste en implantar virus de la rabia en las neuronas para ver con precisión con qué otras neuronas entran en contacto. Los investigadores han modificado genéticamente las proteínas fluorescentes para que parpadeen cuando se dispara un impulso neuronal, lo que les permite observar el flujo de información en los circuitos neuronales. También es posible seguir las huellas dejadas por el tráfico neuronal: visualizar las proteínas producidas cuando se dispara una neurona puede ayudar a identificar todas las células que se comunican en una red neuronal durante la ejecución de un comportamiento específico.



Estos estudios demuestran que, además de controlar el movimiento, el cerebelo regula comportamientos 
sociales y emocionales complejos. Para ejercer esta influencia global, debe ser un centro de procesamiento 
de datos con conexiones en todo el cerebro. Por eso no es de extrañar que tenga tantas neuronas. Para llevar a 
cabo este trabajo de mando y control de alto nivel por sí solo, tiene que ser, de hecho, un pequeño cerebro en sí mismo.




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agosto 06, 2017

Optogenética – La Gran Revolución del Estudio del Cerebro



La optogenética es como un mando a distancia para activar y desactivar neuronas

El cerebro es el sistema más complejo del universo. Hasta el punto que con las técnicas actuales se hace difícil avanzar en su conocimiento. Esa es la esencia del Proyecto Brain de Estados Unidos y del Proyecto del cerebro humano financiado por la Comisión Europea: buscar nueva técnicas que permitan a los neurocientíficos dar respuesta a cuestiones complejas como las enfermedades mentales, neurológicas o neurodegenerativas.

En esa línea la optogenética ha supuesto una revolución porque permite activar y desactivar circuitos neuronales en animales vivos y ver cómo cambia su comportamiento. Nacida de la óptica y la genómica, es una técnica prometedora para comprender mejor los traumas y las enfermedades neurodegenerativas y está causando furor en el mundo de la neurociencia actual, tanto que fue nombrada como “Técnica del año” por la revista Nature en 2010.

La optogenética es un avance científico del siglo XXI. Aunque es en 1999, en la Universidad de California en San Diego, cuando se proponen los primeros conceptos para su desarrollo, es entre los años 2002 y 2005 cuando varios investigadores comienzan a poner en práctica sus metodologías de forma completa. Sería primero Richard Fork y más tarde Rafael Yuste, quienes activaron las neuronas con el uso de la luz, pero Boris Zemelman en el año 2002 lo haría proyectando la luz sobre neuronas genéticamente sensibilizadas, y dar nacimiento a la Optogenética.

El verdadero artífice de esta revolución fue el bioingeniero y psiquiatra Karl Deisseroth, profesor de la universidad de Standford. Esta idea de poder manejar células y tejidos no habría podido llevarse a cabo sin el descubrimiento de lo que hoy en día se denominan opsinas, unas proteínas propias de microorganismos que son capaces de regular el flujo de carga eléctrica (mediante el movimiento de iones) a través de sus membranas en respuesta a la luz. En el año 2000, unas décadas después del descubrimiento de las primeras opsinas (bacteriorodopsina y halorodopsina) se consiguió aislar una nueva proteína de un organismo unicelular, el alga Chlamydomonas reinhardtii, a la que se le dio el nombre de  Channelrodopsina 2 (ChR2).

La invención de la optogenética aceleró enormemente el ritmo de los avances en la ciencia del cerebro. Pero los científicos estaban limitados por la dificultad de suministrar luz en el tejido cerebral de manera profunda. Ahora, microchips flexibles y ultra-finos, cada uno apenas más grande que una neurona, están siendo probados como dispositivos inyectables para poner los nervios bajo control inalámbrico. Pueden ser insertados profundamente en el cerebro con un daño mínimo al tejido adyacente.

La optogenética es una técnica que se usa para “encender” y “apagar” grupos de neuronas del cerebro. Este método combina la genética, la óptica y la virología con el fin de estudiar e incluso tratar algunas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer, o trastornos tan comunes como la ansiedad, el insomnio o la epilepsia.

Sin necesidad de electrodos, la optogenética implica un control muy sutil de los mecanismos neuronales. Esta novedosa técnica consiste en inyectar en escogidos grupos de neuronas un virus benigno que contiene proteínas foto-receptoras  denominadas opsinas  cuya información genética proviene de unas algas fotosensibles. Así las células neurales se vuelven sensibles a la luz. Las proteínas, que actúan como interruptores, encienden o apagan las neuronas en función de los destellos de luz enviados en mili-segundos mediante cables de fibra óptica. Esos haces luminosos pueden estimular o suprimir determinados pensamientos y recuerdos.

Insertando uno o más genes de opsina en determinadas neuronas en ratones, los biólogos están ahora en condiciones de utilizar luz visible para activar o desactivar neuronas específicas a su voluntad. Con el paso de los años, los científicos han adaptado versiones de estas proteínas para que respondan a distintos colores, que van del rojo oscuro, al verde, al amarillo, al azul. Al poner diferentes genes en diferentes células, utilizan pulsos de luz de varios colores para activar una neurona y luego varias de sus vecinas en una secuencia de tiempo precisa.

Un cerebro genéticamente modificado

Con el tiempo los expertos de optogenética esperan que esta técnica, además de perfeccionar nuestro conocimiento del cerebro sano, permitirá curar mejor el cerebro enfermo.

Entre las neuronas, algunas, las dopaminérgicas  liberan la dopamina  son las que se degeneran en la enfermedad de Parkinson; otras, las colinérgicas  liberan la acetilcolina  son importantes para la atención y la memoria y son las primeras a marchitarse en la enfermedad de Alzheimer; otras las serotoninérgicas  liberan serotonina  desempeñan un papel clave en el sueño y sus trastornos.

Con los métodos de la ingeniería genética utilizada en la optogenética, es muy posible focalizar, entre las 100 billones de neuronas, una u otra de estas poblaciones específicas. Por ejemplo, sólo las neuronas dopaminérgicas, relativamente poco numerosas. Y sobre-activarlas artificialmente a través de flashes luminosos, para aumentar su producción de dopamina, reduciendo los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

La canalrodopsina-2 (ChR2): ingrediente clave de la optogenética

La canalrodopsina-2 (ChR2) es un canal en la membrana similar a los canales sodio que controlan los picos en las neuronas, con la diferencia de que la luz en la longitud de onda azul es la que lo abre, permitiendo que cualquier ion cargado positivamente lo atraviese. Por tanto, cuando la luz azul es proyectada sobre las neuronas que contienen ChR2, los iones de sodio, cargados positivamente, son capaces de entrar en la neurona antes de que otros canales en su membrana se abran. Esta carga añadida en el interior de la célula abre las compuertas para que incluso más iones de sodio puedan entrar y se tiene neuronas activas produciendo.

Cuando luz azul ilumina ChR2, éste se abre, permitiendo que los iones cargados positivamente atraviesen la membrana celular. Esto “activa” la neurona produciendo muchos potenciales de acción.

En 2003, un grupo de científicos en Alemania publicó un artículo en el que utilizaban con éxito una proteína sensible a la luz y procedente de algas verdes, la canalrodopsina (del inglés, channelrhodopsin) en células renales de mamífero en cultivo. Estos descubrimientos indicaban que quizás estas proteínas serian viables a la hora de expresarlas en neuronas.

Ed Boyden y Karl Deisseroth de la universidad de Stanford en 2005 consiguieron ChR2 del grupo de Alemania y comenzaron a perfeccionar la forma de llevar la proteína a las neuronas en una placa. Un solo gen era suficiente para hacer que la proteína fuera totalmente funcional, se expresaba en neuronas de mamíferos, y funcionaba en una escala temporal lo suficientemente rápida como para ser compatible con la comunicación neuronal.

Con el paso de los años extendieron las herramientas de la optogenética añadiendo proteínas, que al contrario de ChR2, inactivasen neuronas cuando se las excitaba con luz de una determinada longitud de onda. Hoy en día, existen muchas opsinas diferentes optimizadas genéticamente, como por ejemplo existe un set de opsinas “paso-función” (del inglés, step-function) que solo necesitan un breve pulso de luz para “encender o apagar” la neurona por un periodo de tiempo prolongado, esperando por otro pulso de luz que las devuelva a su estado normal.

Opsina paso-función
Se han logrado muchos avances, específicamente crear artificialmente otras proteínas similares a la ChR2, pero que actúan de diferentes maneras, por ejemplo desempeñando el papel de inhibidor en lugar de activador, reaccionando a los diferentes colores o con tiempos de respuesta modificados.

El avance más importante ha sido su aplicación en subgrupos de neuronas. La optogenética puede utilizarse para encender o apagar un área cerebral e identificar su papel en el comportamiento, pero también para enfocarse en tipos específicos de neuronas en una misma región cerebral.

Con los años, la modificación mediante la ingeniería genética de proteínas existentes, así como el descubrimiento de otras proteínas sensibles a la luz, han permitido que los investigadores tengan acceso a una gama de herramientas para el control de la activación de las neuronas.

Funcionamiento


Etapas para la aplicación de la optogenética al estudio del cerebro

La optogenética se basa principalmente en la inserción, en el cerebro, de los genes codificantes de una proteína foto-activa generalmente de origen bacteriano, llamada opsina.

El gen de una micro-alga que se utiliza para sintetizar la opsina, una proteína sensible a la luz, es aislado y modificado en laboratorio.

Este gen está asociado con un promotor, pequeño fragmento del ADN que permite limitar la activación a un determinado tipo de neurona; según el promotor solicitado, se apunta a una población específica de neuronas.

El conjunto se inserta en un virus desactivado, que, cuando se inyecta en el cerebro del conejillo de Indias, servirá como vector en su interior.

La optogenética permite controlar el ratón a distancia, gracias a una fibra óptica que emite directamente la luz en su cerebro.


La fibra óptica introducida en el cerebro envía un flash luminoso para hacer reaccionar las neuronas específicas después que éstas hayan fabricado  la opsina con ayuda del gen.

Al activarse para construir un recuerdo, las neuronas producen proteínas específicas que pueden ser etiquetadas mediante la ingeniería genética con otras proteínas emisoras de luz, de forma que las células neuronales se iluminen cuando empiecen a fabricar un recuerdo. Los científicos ven algo parecido a las luces en las ventanas de un edificio de oficinas de noche que insinúan la ubicación de los trabajadores en su interior.

Hay diferentes opsinas reaccionando a luces de diferentes colores; algunas activan la neurona, otras la inhiben.

Esta técnica tiene implicaciones reales y de gran importancia para el tratamiento de algunas patologías hoy en día todavía incurables entre las que cabe destacar:

* Ha servido para controlar ataques epilépticos en modelos animales experimentales.

* Al manipular las neuronas dopaminérgicas que forman parte del circuito de recompensa del cerebro, se ha podido potenciar o evitar la adicción a la cocaína o tratar a animales enfermos de Parkinson.

* El control neuronal del sueño y la vigilia ha podido ser manipulado a voluntad. La activación optogenética de unas neuronas llamadas hipocretinas interrumpe el sueño de un animal profundamente dormido, mientras que la inhibición optogenética de estas neuronas provoca un estado inmediato de sueño profundo en animales que estaban despiertos al momento de aplicar el estímulo luminoso. Estos hallazgos han sentado las bases para desarrollar fármacos que modulen el sueño y para el tratamiento de trastornos como la narcolepsia.

* Con la ayuda de métodos optogenéticos, se pudo activar selectivamente a un grupo de neuronas del hipotálamo. La activación de estas neuronas por sí solas fue suficiente para inducir apetito, incluso en animales saciados y sin necesidad de previo entrenamiento, demostrando que una conducta compleja como la alimentación puede ser controlada optogenéticamente. Por otra parte, la activación de otro grupo de neuronas, localizadas en la misma región del cerebro, reduce el apetito y produce pérdida de peso corporal en menos de 24 horas, lo que podría ser utilizado como futuro tratamiento para pacientes con obesidad.

* Si se produce una arritmia cardíaca, el corazón nuevamente puede bombear sangre al ritmo de la luz. De hecho, se ha desarrollado el primer marcapasos basado en la optogenética.

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La optogenética permite recuperar recuerdos perdidos

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), según un estudio publicado en la revista Science en mayo 2015, han sido capaces de etiquetar, en cerebros de ratones, las neuronas que almacenan un recuerdo y reactivarlas a voluntad con un rayo de luz azul.

El equipo se centró en intentar sintonizar la memoria con dos objetivos: borrar los malos recuerdos y mejorar las memorias positivas. Para lograrlo, se fijaron en un neurotransmisor específico del cerebro, la acetilcolina, una molécula que sirve de mensajero a nivel cerebral.

Los investigadores ha especulado de que en algún lugar de la red cerebral haya una población de neuronas que se activan durante el proceso de adquisición de la memoria, causando cambios físicos o químicos que la soportan.

Experimento optogenético
 realizado con ratones
Para averiguar si estos cambios químicos tienen lugar realmente, los investigadores identificaron primero un grupo de células engramáticas del hipocampo que, al ser activadas con las herramientas optogenéticas, fueran capaces de expresar un recuerdo.

Al registrar un acontecimiento en la memoria, se conectan entre sí neuronas en zonas especializadas en tareas diferentes del cerebro. La ruta de almacenaje de un recuerdo tiene dos vías: los datos neutros (dónde y qué sucedió) se guardan en el hipocampo, la cara interior del encéfalo; y el significado emocional, en la amígdala. La acetilcolina llegaría a la amígdala, donde las neuronas colinérgicas la recibirían para formar los recuerdos.

Los investigadores, entonces, intentaron descubrir qué sucede a los recuerdos sin este proceso de consolidación. Administraron un compuesto llamado anisomicina, que bloquea la síntesis proteínica dentro de las neuronas, inmediatamente después de que los ratones habían formado una nueva memoria, pudiendo evitar el fortalecimiento de las sinapsis.

Cuando los investigadores reactivaron las células engramáticas, con sus bloqueadas proteínas de síntesis, usando las herramientas optogenéticas, encontraron que los ratones mostraron todos los signos de recordar dicha memoria en su totalidad.

Para ahondar más en los mecanismos de este tipo de neuronas, los investigadores usaron un método de memoria basado en el miedo en ratones de laboratorio, ya que el miedo es un tipo de memoria emocional muy potente. Cuando aumentaban la liberación del neurotransmisor acetilcolina en la amígdala durante la formación de un recuerdo traumático, dicho recuerdo se reforzaba hasta dos veces más que un recuerdo normal. Por otro lado, si se disminuía la acetilcolina en la amígdala durante una experiencia traumática, eran capaces de acabar con la formación del recuerdo.

El equipo de científicos ha experimentado que un recuerdo puede sustituirse en el hipocampo, pero no en la amígdala, por lo que su valor emocional no podría borrarse. Sin embargo, estos investigadores han observado que las conexiones neuronales de ambas partes del cerebro se modifican al cambiar los recuerdos. Estas conclusiones se deben al trabajo aplicado en ratones, grabando y reproduciendo los recuerdos agradables con un haz luminoso sobre las neuronas y generando malos recuerdos mediante descargas eléctricas. Se ha comprobado que, si se le activa un recuerdo bonito, un ratón es capaz de quedarse en el lugar de la jaula que antes rehuía. Su actitud es opuesta a la de los ratones que asocian ese espacio con el mal recuerdo de la descarga.

Esta investigación ha permitido disociar los mecanismos de almacenamiento de la memoria de aquellos que permiten entrenarla y recuperarla. Esto demuestra que en algunas formas de amnesia la memoria del pasado tal vez no fue borrada, pero es simplemente 'inaccesible'. Estos trabajos proporcionan una luz sorprendente sobre la naturaleza de la memoria y estimularán más investigación sobre la biología de la memoria y su restauración clínica.

Una experiencia que arroja nueva luz sobre el mecanismo biológico de la amnesia y potencialmente abre el camino para los tratamientos. Esta investigación avanza la comprensión de la naturaleza de la amnesia.


El calcio revela las conexiones entre neuronas

Investigadores del Colegio Universitario de Londres (UCL) han elaborado un estudio, publicado en Nature Methods en diciembre 2016, sobre el almacenaje y la manipulación de la actividad cerebral que permite determinar qué neuronas contribuyen a una determinada función.

Su experimento, combina la optogenética con otro método de vanguardia neurotecnológica: el calcium imaging, que detecta la activación neuronal al incrementar la concentración de calcio cuando empiezan los impulsos nerviosos. El equipo ha utilizado un modulador espacial que divide la luz en un holograma consistente en pequeños haces que, por ejemplo, activan de manera simultánea seis neuronas implicadas en formar una cara sonriente.


Aplicaciones clínicas de la optogenética


Aunque la optogenética se utiliza fundamentalmente con ratones, se puede hacer una traslación a nivel básico: los ratones tienen muchas estructuras cerebrales semejantes a las humanas, aunque en el cerebro humano todo está ampliado y es más complejo.


Los experimentos optogenéticos se han multiplicado utilizando proteínas microbianas para controlar los movimientos de pequeños organismos como nematodos o moscas de la fruta. Su grado de perfeccionamiento ha sido insólito desde entonces.

En breve, la optogenética podrá utilizarse contra la ceguera, para tratar de devolver parte de la visión perdida con lesiones de retina. Su aplicación también podría sustituir los marcapasos cerebrales para el Parkinson, perfeccionar nuevas prótesis para la pérdida auditiva, revelar con más precisión el mecanismo responsable del sueño REM y mitigar la adicción en consumidores de cocaína.

La optogenética también explora emociones, sentimientos y patologías como la depresión y la ansiedad. Sin embargo, cuando se trata de estructuras como la corteza cerebral, la parte más evolucionada de nuestro cerebro y que nos da ventaja respecto a otras especies, los resultados obtenidos con animales son más difíciles de trasladar a nuestra especie.

La optogenética se utiliza en el campo de la robótica. Investigadores de la Universidad de Harvard han desarrollado en julio de 2015 un raybot, mitad robot mitad organismo, cuya trayectoria y puesta en movimiento son controladas por la optogenética. Constituido de un cuerpo de elastómero, de un esqueleto de oro capaz de almacenar energía elástica, el organismo está cubierto con células vivas del corazón de ratas modificadas genéticamente para ser fotosensibles. Expuestos a la luz, los cardiomiocitos se contraen y se accionan las aletas. Cada aleta se ajusta a un modelo específico de luz, que permite que el robot gire. Esta nueva tecnología hace presagiar varios beneficios positivos, particularmente en la ingeniería de tejidos. Aprender a estructurar y controlar las células del corazón podría conducir a la creación de corazones artificiales para el trasplante.

Sería posible hacer que las neuronas humanas sean fotosensibles especialmente con el uso de un vector viral inofensivo, diseñado para proporcionar temporalmente la opsina.


La optogenética inicia ensayos clínicos en humanos

La optogenética para terapias humanas está en las primeras etapas de su desarrollo. Desde que se publicaron los primeros trabajos sobre optogenética a mediados de la década pasada, algunos investigadores han especulado con el uso de la optogenética en pacientes, imaginando por ejemplo la posibilidad de tener un interruptor para controlar la depresión.

De momento la optogenética no está suficientemente desarrollada para utilizarla en el cerebro de las personas, ya que la técnica requiere introducir un cable de fibra óptica para llevar la luz al cerebro, un método que antes de aplicar a los humanos debe garantizar su seguridad.

Células del corazón
controladas por la luz
La técnica implicaría someter a los pacientes a procedimientos médicos altamente invasivos, como ingeniería genética para insertar interruptores moleculares en las neuronas, y enroscar una fibra óptica en el cerebro para activar dichos interruptores.

Ahora, los ensayos clínicos podrían ser posibles por primera vez debido a los avances tecnológicos significativos. El implante emisor de luz puede ser reemplazado por un parche, eliminando la necesidad de la cirugía invasiva. Y aunque los virus hayan facilitado la manipulación genética en humanos, todavía no es perfecto. Pronto, nuevas herramientas de modificación genética como CRISPR (genes de ADN que contienen repeticiones cortas de secuencias de bases) podría proporcionar la solución más elegante hasta la fecha, pero sólo si los funcionarios simplifican las regulaciones que rodean el uso de CRISPR en seres humanos.

En noviembre 2015, Circuit Therapeutics anunció que había recibido un contrato de DARPA para usar la optogenética para tratar el dolor crónico. Los tratamientos para esa condición probablemente serán los primeros en ser probados en ensayos clínicos. Si los experimentos van bien, el tratamiento podría estar disponible en una década, abriendo la puerta a la optogenética para ser utilizada en tratamientos clínicos para una serie de otras condiciones.

El objetivo, explicó el bioquímico y médico Karl Diesseroth, es comenzar otros ensayos en ciertas formas de dolor superficial originadas por el sistema periférico, como los dolores causados por la diabetes o el dolor posquirúrgico, o los dolores provocados por trastornos intestinales o del movimiento.

Se puede comenzar ensayos clínicos con optogenética para tratar el dolor crónico, porque sería una terapia menos invasiva que las que requieren implantación de electrodos dentro del cerebro. Las neuronas afectadas por dolor crónico son relativamente accesibles, ya que residen dentro y justo por fuera de la médula espinal, y son mucho más fáciles de manipular que el cerebro. Incluso se puede actuar sobre las terminaciones nerviosas de la piel, que son todavía más fáciles de alcanzar.

El reto principal que afrontan las terapias de optogenética es cómo insertar los genes que produzcan canales de opsina en las neuronas humanas adultas.

El segundo obstáculo es cómo iluminar las neuronas que llevan los canales opsina, de manera que se encienda o apague el circuito cerebral deseado. En humanos suministrar luz directamente al cerebro requeriría cirugía mayor, pero silenciar las neuronas periféricas que transmiten el dolor sería mucho menos invasivo. Aunque las neuronas fuera del cerebro son más accesibles, también son difíciles de activar con luz, porque un dispositivo emisor rígido podría dañar el delicado tejido nervioso.

La optogenética puede devolver la vista a personas ciegas

Neurocirujanos del centro RetroSense Therapeutics en Michigan prueban por primera vez en humanos, en febrero 2016, una nueva técnica de optogenética que puede devolver la vista a las personas ciegas que tienen la retina dañada.

El método se ha probado con éxito en ratones y monos. Si tiene éxito también con humanos, supondría la cura de un tipo de ceguera conocida con el nombre de retinitis pigmentosa, una degeneración de las células de la retina sensibles a la luz, causando la pérdida de la visión periférica y nocturna y, con el tiempo, la ceguera total.

Los médicos de RetroSense Therapeutics van a insertar el virus con el gen sensible a luz en las neuronas que hay en los ojos, encargadas de retransmitir la luz desde la retina al cerebro. El objetivo es saltarse la retina y llevar la información que genera la luz directamente desde las células modificadas con el virus, al cerebro.

Los primeros 15 pacientes que van a recibir este tratamiento no están completamente ciegos, pero apenas pueden distinguir objetos que tienen delante de la cara. Si la optogenética tiene éxito esperan que puedan ver también objetos de la periferia, e incluso leer letras grandes.

La gran duda ahora es saber realmente cómo será esa visión recuperada por los pacientes. Puesto que la proteína introducida por el virus sólo reacciona a un tipo de luz, lo más probable es que los pacientes sólo puedan ver en monocromo. Por eso esperan ansiosos los resultados.


Premio  Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento: A los impulsores de la optogenética

El Premio Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en Biomedicina ha recaído (enero 2016) en los neurocientíficos Edward Boyden, Karl Deisseroth y Gero Miesenbök, por desarrollar y perfeccionar la técnica que utiliza la luz para activar o desactivar las proteínas en las neuronas,  con una precisión sin precedentes. La Fundación BBVA reconoce la optogenética, el control de las neuronas con luz.

Edward Boyden, Karl Deisseroth y Gero Miesenbök
Los galardonados han destacado cómo el mejor conocimiento sobre los circuitos neuronales implicados en enfermedades permitirá desarrollar fármacos mucho más específicos que los actuales  compuestos que actúen directa y específicamente sobre esos circuitos , ya que es un grado de precisión en el tratamiento de la enfermedad mental o neurológica muy superior al que se tiene hoy.

Desde el desarrollo de esta técnica, miles de investigadores han utilizado la optogenética para investigar funciones como el sueño, el apetito, la toma de decisiones, la percepción del tiempo o la formación de recuerdos, así como para comprender enfermedades como la epilepsia, el Parkinson, la depresión o incluso algunas formas de ceguera.

También se ha querido reconocer a los tres galardonados su capacidad por dar a conocer y distribuir esta técnica para que científicos de todo el mundo puedan tener acceso a él y utilizarlo en sus investigaciones.

Publicaron su trabajo en 2005, y desde entonces la técnica ha seguido mejorándose, por ejemplo con proteínas que reaccionan a distintas velocidades y a diferentes tipos de luz, lo que amplía la variedad de funciones cerebrales que pueden ser estudiadas.

En 2013, el prestigioso Brain Prize ha sido otorgado a los seis inventores de la optogenética, Ernst Bamberg, Edward Boyden, Karl Deisseroth, Peter Hegemann, Gero Miesenböck y Georg Nagel por la invención y el desarrollo de la optogenética.


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El cerebro humano se compone de unas 100.000 millones de neuronas. Éstas son las encargadas de transmitir la información que nos define, así como nuestra conducta: nuestras reacciones psicológicas y forma física (actúan sobre el sistema motriz). Así que encontrar un mecanismo por el cuál podamos acceder y “controlar” su funcionamiento nos abre infinitas posibilidades, no sólo para el tratamiento de enfermedades, sino a infinitos campos relacionados con nuestra memoria individual y colectiva, nuestra psiquis en general.

Aunque haya surgido a mediados de la década del 2000, la optogenética ya ha renovado profundamente el paisaje de Neurociencias. Moscas con vinagre, ratón y pez cebra han sido designados voluntarios, con resultados asombrosos.


La optogenética no es más peligrosa que otros métodos. Biólogos y médicos han tenido durante mucho tiempo la capacidad de cambiar comportamientos a través de intervenciones farmacológicas, eléctricas y ambientales, por lo que la optogenética no plantea cuestiones éticas nuevas en lo fundamental. Las limitaciones técnicas que la optogenética para su uso en humanos, la hacen de momento inviable, es porque se requiere el uso de virus para inyectar la proteína sensible a la luz en las neuronas que quieren manipularse.

Además de las perspectivas de beneficios en el tratamiento de enfermedades neurológicas y la creación de órganos artificiales, la optogenética, como otros modificadores neuronales, abre toda una serie de cuestiones éticas relacionadas con el control y la modificación de la memoria, de los recuerdos.

El potencial de esta técnica es tal que no sólo ayuda a comprender la personalidad y las emociones, sino también a encontrar el origen de la agresividad y a propiciar terapias específicas para distintas enfermedades mentales.


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