Más de diez millones de personas en todo el mundo padecen Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa que empeora con el tiempo y provoca síntomas como temblores, lentitud de movimientos, rigidez en las extremidades y problemas de equilibrio. Los científicos desconocen la causa de la enfermedad, pero se cree que se desarrolla debido a una combinación de factores genéticos y ambientales.
Neuronas dopaminérgicas
Las neuronas dopaminérgicas, situadas principalmente en la sustancia negra y el área tegmental ventral (VTA), producen dopamina, un neurotransmisor esencial para el control motor, la motivación, la recompensa y las funciones cognitivas. Regulan el placer, la memoria, el aprendizaje y la coordinación de los movimientos automáticos.
Funciones principales
* Recompensa y motivación. Las neuronas de la VTA (vía mesolímbica) se activan cuando se anticipa una recompensa, lo que impulsa a repetir comportamientos beneficiosos (o adictivos).
* Cognición y memoria. Intervienen en la selección de la información que se debe memorizar y en la toma de decisiones.
La sustancia negra
La sustancia negra (substantia nigra o locus niger) es una estructura clave del mesencéfalo – tronco cerebral – que actúa como centro de control motor. Rica en neuronas dopaminérgicas (pars compacta), produce la dopamina necesaria para la motricidad. Su degeneración causa la enfermedad de Parkinson.
Características principales
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| Mesencéfalo o cerebro medio |
* Color. Su color oscuro se debe a la presencia de neuromelanina, un pigmento que se acumula con la edad.
* Función. Desempeña un papel crucial en el control de la motricidad voluntaria, la planificación de los movimientos y el sistema de recompensa.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa causada por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro (pars compacta), lo que provoca una falta de dopamina.
Este déficit provoca síntomas motores característicos: temblores, rigidez muscular, lentitud de movimientos y trastornos del equilibrio. Pero la enfermedad no se detiene ahí. También puede afectar a la cognición, el sueño y el estado de ánimo de los pacientes, lo que repercute profundamente en su vida cotidiana.
Si bien los tratamientos actuales permiten aliviar algunos síntomas con medicamentos (L-dopa), no ofrecían ninguna solución para frenar la progresión de la enfermedad.
Mecanismos e impacto en las neuronas
* Cuerpos de Lewy. Una proteína, la alfa-sinucleína, se agrega de forma anómala en las neuronas, formando “cuerpos de Lewy” que provocan su desaparición.
* Sustancia negra. La zona más afectada es la sustancia negra (“locus niger”).
Consecuencias clínicas
* Déficit motor. La disminución de dopamina – neurotransmisor – provoca los principales síntomas motores: lentitud (acinesia), rigidez y temblores en reposo.
* Funciones no motoras. La pérdida de neuronas también afecta a las funciones cognitivas y emocionales.
Pistas terapéuticas e investigación
* Trasplantes de neuronas. Se están realizando investigaciones, en particular utilizando células madre – pluripotentes inducidas –, para intentar sustituir las neuronas dopaminérgicas perdidas.
* Terapias génicas. Se están realizando estudios para proteger las neuronas restantes o aumentar la producción de dopamina.
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Avances importantes e investigación (2025-2026)
Los últimos avances en la enfermedad de Parkinson se centran en el trasplante de neuronas derivadas de células madre para restaurar la dopamina, la inmunoterapia contra la alfa-sinucleína y la modulación de la microbiota intestinal. La estimulación cerebral adaptativa (aDBS) en tiempo real y los nuevos tratamientos orales (Tavapadon) también mejoran el control de los síntomas.
I. Trasplante de neuronas (células madre)
Equipos japoneses y estadounidenses han logrado injertar neuronas dopaminérgicas creadas a partir de células madre – iPS o embrionarias – directamente en el cerebro de pacientes para restaurar la producción de dopamina.
En 2006, el descubrimiento de las células madre pluripotentes inducidas, iPS, supuso un gran avance en el panorama de los trasplantes para la enfermedad de Parkinson. Las iPS son células reprogramadas “hacia atrás” a partir de células adultas. En general, células de la piel.
El año 2025 estuvo marcado por la publicación de dos importantes estudios:
En Japón, en 2018 se puso en marcha un estudio pionero en el hospital de Kioto, que supuso un punto de inflexión en los estudios sobre trasplantes que utilizan iPS. Paralelamente, en Estados Unidos se llevó a cabo un estudio en el que se utilizaron células llamadas bemdaneprocel.
* Los trasplantes sobreviven en el cerebro y pueden establecer conexiones con otras células (demostrado mediante imágenes cerebrales).
* Los estudios japonés y estadounidense sugieren una mejora de los síntomas motores.
Información útil - Punto de reflexión
En ambos estudios, los trasplantes se realizan en el putamen (estriado). El putamen es la zona del cerebro donde se libera y se utiliza la dopamina. Sin embargo, esto ocurre en otra zona del cerebro, la sustancia negra. Es allí donde se regula la producción y liberación de dopamina.
Por lo tanto, es importante señalar que el trasplante de células que producen dopamina en el putamen puede mejorar los síntomas motores al restaurar parcialmente los niveles de dopamina. Sin embargo, esto no permite restablecer completamente el circuito neuronal normal.
¿Por qué el resultado es solo parcial?
Factores de crecimiento, moléculas de adhesión, gradientes químicos. Esto ya no es posible en un cerebro adulto. Los axones establecen conexiones específicas y organizadas, y permiten una liberación precisa y regulada de dopamina. La regulación se produce principalmente en la sustancia negra.
Las células trasplantadas en el putamen actúan como “productores de dopamina”, pero no como un sustituto neuronal completo. De hecho, producen y liberan dopamina localmente, lo que compensa en parte el déficit y puede mejorar algunos síntomas motores (rigidez, lentitud). Sin embargo, esto no restaura la dinámica natural de liberación de dopamina.
Entonces, ¿por qué no trasplantar directamente en la sustancia negra?
II. La inmunoterapia en la enfermedad de Parkinson
Se trata de un enfoque terapéutico prometedor que tiene como objetivo ralentizar la progresión de la enfermedad mediante la eliminación de los agregados anormales de alfa-sinucleína en el cerebro. Se utilizan anticuerpos monoclonales – prasinezumab, amlenetug – para atacar estas proteínas tóxicas, y se están llevando a cabo ensayos clínicos de fase II y III para evaluar su eficacia.
Enfoques de inmunoterapia
* Inmunoterapia pasiva. Inyección de anticuerpos sintéticos (anticuerpos monoclonales) diseñados para unirse a la proteína y permitir su eliminación.
Mecanismos y objetivos
* Centrarse en la proteína. El objetivo es impedir que la alfa-sinucleína mal plegada se agrupe y se propague de una neurona a otra.
* Protección neuronal. Al reducir estos depósitos, el tratamiento pretende proteger las neuronas dopaminérgicas y frenar la neurodegeneración.
* Resultados alentadores. Algunos estudios (como el del prasinezumab) han demostrado efectos positivos, especialmente cuando se aplican en una fase temprana de la enfermedad, aunque algunos ensayos han dado resultados dispares.
Retos y perspectivas
* Aunque estas terapias ofrecen una esperanza de tratamiento de fondo (neuroprotector), los ensayos clínicos de fase III son cruciales para confirmar su eficacia en humanos.
* Otras vías incluyen la combinación de estos enfoques con otras terapias, como la reducción de la acumulación de hierro o el uso de medicamentos antidiabéticos.
III. Papel de la microbiota y el intestino
Los científicos están investigando el eje intestino-cerebro, lo que sugiere que los desequilibrios de la microbiota intestinal podrían desencadenar la neuroinflamación. Se está estudiando una bacteria bucal (Streptococcus mutans) que migra al intestino como factor de riesgo.
Microbiota intestinal: el inicio del Parkinson fuera del cerebro
La microbiota intestinal de las personas con Parkinson difiere significativamente de la de las personas sanas. Esto se sabe desde hace algunos años. Pero no se entendía exactamente cómo estas diferencias contribuían a la enfermedad.
El eje boca-intestino-cerebro. Incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas motores, algunas bacterias de la boca y el intestino podrían influir en el desarrollo del Parkinson. La bacteria Streptococcus mutans podría estar implicada en la enfermedad de Parkinson.
Salud buco-dental: una conexión con el cerebro. La salud buco-dental no es solo una cuestión de estética o de prevención cardiovascular. Podría influir directamente en nuestro riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.
Dos bacterias, dos enzimas, mismo efecto en el cerebro
Además, se sospecha de otras bacterias bucales. La Porphyromonas gingivalis, implicada en las enfermedades periodontales, produce una enzima llamada gingipaina que también puede encontrarse en el torrente sanguíneo.
Se han encontrado rastros de gingipaína en el cerebro de pacientes con Parkinson. Esta enzima provoca inflamación crónica y también podría favorecer la agregación anómala de alfa-sinucleína.
Dos bacterias bucales diferentes, dos mecanismos distintos, pero un mismo efecto potencial sobre el cerebro.
IV. Nuevos tratamientos
El tavapadón es una nueva opción terapéutica oral, mientras que la duodoterapia – perfusión continua – muestra resultados prometedores para las fases avanzadas.
V. Tecnología y mecanismos
La estimulación cerebral profunda adaptativa (aDBS) permite un ajuste automático del tratamiento en función de la actividad cerebral en tiempo real. Además, algunos estudios muestran que virus específicos (HPgV) podrían interactuar con la genética del paciente, influyendo en la inflamación.
Estos avances, aunque algunos son aún experimentales, marcan una evolución hacia terapias más personalizadas y curativas.
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Avances en la investigación sobre terapias modificadoras de la enfermedad (DMT)
Si bien los tratamientos existentes permiten controlar los síntomas de la enfermedad, no logran ralentizar ni detener su progresión. Aquí es donde entran en juego las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT), un apasionante campo de investigación que podría transformar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
¿Cómo afecta la enfermedad de Parkinson al cerebro?
Los investigadores sugieren algunas posibles razones para la neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson, entre ellas:
* Agregados de proteínas nocivas. Una proteína llamada alfa-sinucleína puede deformarse y aglutinarse en el cerebro, dañando así las neuronas.
* Inflamación. El sistema inmunitario del cerebro se vuelve hiperactivo y daña las células sanas.
* Bajo nivel de energía en las células. Las células cerebrales pierden la capacidad de producir suficiente energía para mantener sus funciones y comienzan a morir.
* Los genes. Algunas personas heredan modificaciones genéticas que aumentan su riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.
¿Qué son las DMT?
Las terapias modificadoras de la enfermedad, o DMT, son tratamientos que tienen como objetivo detener o ralentizar los procesos que causan el empeoramiento de una enfermedad. En el caso de la enfermedad de Parkinson, la investigación sobre las DMT se centra en la neuro-degeneración.
¿Por qué son importantes los DMT?
El impacto de un enfoque de modificación de la enfermedad para el tratamiento del Parkinson sería significativo. Esto significaría:
* Apoyo a los cuidadores. Los familiares y cuidadores se enfrentarían a menos dificultades, ya que se atenuarían los retos relacionados con el avance de la enfermedad.
* Alivio económico. La ralentización de la progresión podría traducirse en una reducción de los costes sanitarios.
Áreas de investigación de las DMT para la enfermedad de Parkinson
Los investigadores se centran en varios enfoques para modificar la enfermedad de Parkinson. Estas son algunas de las estrategias que parecen prometedoras:
1) Ejercicio
Las investigaciones también muestran que el ejercicio físico podría contribuir a ralentizar la progresión de la enfermedad y a proteger las neuronas. Algunos estudios sugieren que el ejercicio podría reducir la inflamación en la enfermedad y aumentar las proteínas que estimulan el crecimiento. El ejercicio también puede promover la salud mental en general y ayudar a las personas a mantenerse en contacto con la comunidad, dos elementos importantes para vivir bien con la enfermedad de Parkinson.
El entrenamiento aeróbico – correr, montar en bicicleta, nadar – es el más eficaz para aumentar el BDNF basal. Se recomienda sesiones de 30 a 40 minutos, de intensidad moderada a alta. Una intensidad vigorosa ofrece el mayor potencial de aumento. El ejercicio regular a largo plazo (más de 3 meses) es especialmente eficaz para mantener niveles elevados de BDNF en reposo.
Aunque se sigue investigando las causas exactas de esta enfermedad, la alfa-sinucleína es una proteína que se pliega incorrectamente y se acumula en el cerebro de las personas con Parkinson. Los investigadores creen que estas acumulaciones de alfa-sinucleína pueden alterar el funcionamiento de las células cerebrales y afectar a las células cerebrales vecinas. Atacar la alfa-sinucleína mal plegada podría proteger a las células cerebrales de la muerte.
Actualmente se están estudiando algunos tratamientos dirigidos a la alfa-sinucleína:
* Moléculas pequeñas. Estos medicamentos tienen como objetivo impedir que la alfa-sinucleína se aglutine.
* Vacunas. Estas vacunas podrían ayudar al sistema inmunitario a reconocer y eliminar la alfa-sinucleína.
A finales de 2024, dos empresas farmacéuticas presentaron los resultados de dos ensayos clínicos de fase II destinados a ralentizar la progresión de la enfermedad de Parkinson actuando sobre la alfa-sinucleína.
3) Anticuerpos monoclonales
Al desarrollar estos anticuerpos especialmente diseñados para unirse a un objetivo como la alfa-sinucleína, se espera que sean capaces de neutralizar directamente este objetivo y ralentizar o detener la progresión de la enfermedad.
Actualmente hay varios tratamientos basados en anticuerpos monoclonales en diferentes fases de ensayos clínicos, entre los que se incluyen:
* Exidavnemab. Un anticuerpo monoclonal experimental que también se dirige a los agregados tóxicos de alfa-sinucleína. Actualmente se encuentra en fase II de ensayo clínico (EXIST) para evaluar su seguridad y los primeros indicios de eficacia. El estudio también incluye a pacientes con atrofia multi-sistémica.
* MEDI1341. Otro anticuerpo monoclonal desarrollado para atacar la alfa-sinucleína en la enfermedad. En los primeros ensayos, demostró una reducción de los niveles de alfa-sinucleína libre en el líquido céfalo-raquídeo. Todavía se encuentra en fase de ensayos clínicos preliminares, ya que acaba de concluir la fase I de los ensayos clínicos.
4) Terapia génica
Se cree que la genética es la causa de aproximadamente el 10% de los casos de enfermedad de Parkinson. La terapia génica consiste en administrar material genético para modificar o sustituir los genes relacionados con la enfermedad. Los investigadores están explorando:
* Terapia génica GBA. Ayuda a las células cerebrales a descomponer mejor los residuos, como la alfa-sinucleína.
* Factor neurotrófico derivado de las células gliales. Ayuda a proteger las neuronas productoras de dopamina contra el daño y a recuperarse después de haber sido dañadas.
* Potenciadores de la autofagia. Restablecimiento de la función de los procesos cerebrales obstaculizados que se supone que contribuyen a la eliminación de los componentes celulares dañados y otras sustancias nocivas.
* Reducción del gen de la alfa-sinucleína. Reducción de la actividad de los genes asociados con la acumulación excesiva de alfa-sinucleína con el fin de detener o ralentizar la neuro-degeneración.
5) Reemplazo celular
Los enfoques de reemplazo celular tienen como objetivo sustituir las neuronas productoras de dopamina perdidas. Los investigadores están estudiando enfoques innovadores y prometedores basados en células madre para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
6) Reutilización de medicamentos existentes
La reorientación de terapias cuya inocuidad ya ha sido demostrada y que han sido aprobadas para otros trastornos es otro enfoque que presenta un gran potencial para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Dado que su inocuidad ya ha sido establecida en ensayos clínicos, pueden utilizarse rápidamente en el tratamiento de la enfermedad si se demuestra su eficacia. Por ejemplo, la amantadina, desarrollada originalmente como tratamiento para la gripe, resultó posteriormente útil para los síntomas de la enfermedad y ahora se utiliza para tratar la discinesia.
El ambroxol. Un antitusivo, se está probando actualmente para mejorar la actividad de la Gcase (glucocerebrosidasa), una enzima que ayuda a mantener la función celular y que está relacionada con las mutaciones genéticas GBA que pueden provocar la enfermedad. Ha pasado a la fase III de los ensayos.
Los activadores del receptor GLP-1. Desarrollados inicialmente para la diabetes, se están estudiando por su potencial para mejorar la supervivencia celular, reducir la inflamación y ralentizar la progresión de la enfermedad. La exenatida, la liraglutida y la lixisenatida son ejemplos de activadores del receptor GLP-1 que se están estudiando.
7) El papel de los biomarcadores
Perspectivas de futuro
Investigación
El Parkinson siempre ha sido una enfermedad complicada de estudiar, ya que se desarrolla lentamente, a lo largo de muchos años, y es difícil de diagnosticar en las primeras etapas de su desarrollo.
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La producción de propionato de imidazol por los microorganismos intestinales es la causa de las patologías de la enfermedad de Parkinson
Un equipo de 18 investigadores surcoreanos de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang, la Facultad de Medicina de la Universidad de Sungkyunkwan y la Facultad de Medicina de la Universidad de Sungkyunkwan, en Suwon (Corea del Sur), revelan en un estudio publicado en Communications Nature de enero 2026 que la bacteria Streptococcus mutans podría estar implicada en la enfermedad de Parkinson.
UrdA e imidazol propionato: el peligro intestinal. Esta enzima genera un metabolito, el imidazol propionato (ImP). Este pasa al torrente sanguíneo, atraviesa la barrera hematoencefálica – esa protección natural que filtra lo que entra en nuestro cerebro – y llega directamente a las neuronas dopaminérgicas.
Para demostrar el efecto de la S. mutans en la enfermedad, los investigadores la inyectaron en ratones. Observaron que aparecían todos los síntomas del Parkinson.
Este estudio coreano concluye que al inhibir esta proteína, se inhibe la acción de la ImP, lo que a su vez reduce los síntomas del Parkinson. El estudio se centra en ratones, pero, evidentemente, estos investigadores seguirán aplicándolo a los seres humanos para ver si también en este caso se consigue mejorar la salud o incluso curar a los pacientes que padecen Parkinson.
El programa de verano POSTECH 2026 de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang está ahora abierto a estudiantes de STEM (ciencia, tecnología, ingeniería y matemáticas) de todo el mundo. Este programa ofrece una oportunidad de inmersión académica y de investigación en una de las mejores instituciones científicas, generalmente con becas disponibles como el POSCO Asia Fellowship.
Ensayo de fase I/II de células dopaminérgicas derivadas de células iPS para la enfermedad de Parkinson
Investigadores de la Universidad de Kioto (Japón), en un estudio publicado por Nature en abril 2025, analizan el trasplante de progenitores dopaminérgicos derivados de iPS.
La enfermedad de Parkinson está causada por la pérdida de neuronas dopaminérgicas, lo que provoca síntomas motores. Las primeras terapias celulares que utilizaban tejidos fetales eran prometedoras, pero presentaban complicaciones y problemas éticos. Las células madre pluripotentes (CS) se han revelado como una alternativa prometedora para el desarrollo de tratamientos seguros y eficaces.
En este ensayo de fase I/II realizado en el Hospital Universitario de Kioto, siete pacientes (de entre 50 y 69 años) recibieron un trasplante bilateral de progenitores dopaminérgicos derivados de células madre pluripotentes inducidas (iPS).
Los criterios de evaluación principales se centraron en la seguridad y los acontecimientos adversos, mientras que los criterios secundarios evaluaron la evolución de los síntomas motores y la producción de dopamina durante un periodo de 24 meses.
Tras 24 meses de seguimiento, no se observaron complicaciones graves ni crecimiento tumoral, y algunos pacientes mostraron una mejora motora con un aumento del 44,7% en la producción de dopamina en el putamen, una zona clave del cerebro implicada en el control motor.
Este ensayo demostró que los progenitores dopaminérgicos derivados de células iPS alogénicas sobrevivían, producían dopamina y no formaban tumores, lo que sugiere su inocuidad y sus posibles beneficios clínicos para la enfermedad de Parkinson.
Una vez obtenidas, las células enfermas constituyen una plataforma de cribado de alto rendimiento: se prueban miles de compuestos para observar sus efectos. Esta estrategia ya ha permitido identificar candidatos terapéuticos, algunos de los cuales se encuentran actualmente en ensayos clínicos en Japón. Esta doble capacidad – terapia celular y descubrimiento de fármacos – posiciona a las iPSC como una importante palanca de innovación biomédica.
Ensayo de fase I de neuronas dopaminérgicas derivadas de células madre embrionarias humanas para la enfermedad de Parkinson
Investigadores del Center for Stem Cell Biology, del Sloan Kettering Institute de Nueva York, de BlueRock Therapeutics, Cambridge, MA, de la Universidad de California y de la Universidad de Toronto participaron en un ensayo clínico, publicado en Nature de abril 2025, para el trasplante de células progenitoras de neuronas dopaminérgicas.
Los investigadores presentan aquí los resultados de un ensayo clínico abierto de fase I de un producto experimental de células progenitoras dopaminérgicas crioconservadas listas para su uso – bemdaneprocel – derivadas de células madre embrionarias humanas (hES) e injertadas bilateralmente en el putamen de pacientes con enfermedad de Parkinson.
Se incluyeron secuencialmente doce pacientes en dos cohortes: una cohorte de dosis baja y una cohorte de dosis alta. Todos los participantes recibieron tratamiento inmunosupresor durante un año.
Los criterios de evaluación secundarios y exploratorios mostraron una mejora o estabilización, en particular una mejora media de 23 puntos en la puntuación OFF de la parte III de la escala MDS-UPDRS (Movement Disorder Society Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) en el grupo de dosis alta. No se observó ninguna discinesia inducida por el injerto.
Estos datos demuestran la inocuidad del tratamiento y justifican la realización de estudios clínicos definitivos.
El FcγR de baja afinidad microglial media la eliminación fagocítica de neuronas dopaminérgicas en la degeneración de la enfermedad de Parkinson
Un equipo de investigación del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona ha demostrado en estudio, publicado en la revista académica Parkinson’s Disease de febrero 2026, la eliminación de neuronas dañadas mediante la fagocitosis.
No obstante, los investigadores sugieren que, en los pacientes con enfermedad de Parkinson, los receptores Fc gamma identifican como dañadas células que todavía son funcionales, iniciando un proceso de eliminación indebido. Han observado, en muestras de pacientes, que su tejido cerebral tiene una mayor proporción de microglía reactiva, es decir, preparada para actuar, y que estas células reactivas presentan en sus membranas más densidad de unos receptores llamados Fc gamma.
La activación de los receptores Fc gamma al detectar una neurona dopaminérgica – aunque todavía funcione – promueve que la célula de la microglía cambie su forma mediante la activación de una proteína de su cito-esqueleto llamada Cdc42, permitiendo que la célula rodee la neurona y pueda literalmente “comérsela”, en un proceso llamado fagocitosis.
Estos resultados sugieren que regular la fagocitosis microglial a partir de inmunoterapia dirigida al receptor Fc gamma o a la proteína Cdc42 podría ralentizar la progresión de la enfermedad y proteger la función de las neuronas dopaminérgicas.
Descubrimiento de un nuevo biomarcador de la enfermedad de Parkinson en los fluidos corporales
Investigadores del Centro PRODI de diagnóstico de proteínas de la Universidad del Ruhr en Bochum (Alemania) y de la empresa biotecnológica betaSENSE informan de sus hallazgos en la revista EMBO Molecular Medicine de abril 2025, que el descubrimiento de una proteína mal plegada facilita el diagnóstico fiable incluso en las primeras fases de la enfermedad en fluidos corporales.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que suele diagnosticarse en su fase tardía sobre la base de síntomas clínicos, principalmente trastornos motores. Sin embargo, para entonces el cerebro ya está grave e irreparablemente dañado. Además, el diagnóstico es difícil y a menudo incorrecto porque la enfermedad adopta muchas formas y los síntomas se solapan con otros trastornos.
En dos cohortes clínicas independientes con un total de 134 participantes, los investigadores demostraron que, con una sensibilidad y especificidad de más del 90 por ciento, este mal plegamiento de la αSyn en los fluidos corporales es un biomarcador viable para el diagnóstico de la enfermedad.
La investigación se llevó a cabo utilizando muestras de líquido cefalorraquídeo de pacientes de los centros de Parkinson de Bochum (hospital St. Josef y Kassel). Las mediciones se realizaron con la tecnología patentada iRS (sensor inmunoinfrarrojo) de betaSENSE.
BetaSENSE ya ha aplicado con éxito la tecnología iRS para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. En este caso, se demostró que el mal plegamiento del biomarcador Aβ puede indicar el riesgo de demencia de Alzheimer en una fase posterior con gran precisión hasta 17 años antes del diagnóstico clínico. Ahora han trasladado este enfoque al Parkinson para el mal plegamiento de αSyn.
Efecto del entrenamiento físico sobre las concentraciones basales del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) periférico: un meta-análisis
Investigadores de la Universidad de Toronto y del Sunnybrook Research Institute, Toronto, en un meta-análisis publicado por PLOS One en setiembre 2016, evalúan el efecto del ejercicio físico sobre las concentraciones basales de BDNF en la sangre periférica.
El objetivo de este meta-análisis era determinar el efecto del entrenamiento físico sobre las concentraciones basales de BDNF en la sangre periférica.
Se consultaron las bases de datos MEDLINE, Embase, PsycINFO, SPORTDiscus, Rehabilitation & Sports Medicine Source y CINAH para identificar publicaciones originales, revisadas por pares, sobre las concentraciones de BDNF en la sangre periférica antes y después de intervenciones con ejercicio físico de una duración ≥ 2 semanas.
Resultados de los meta-análisis
En 29 estudios que cumplían los criterios de inclusión, las concentraciones de BDNF en reposo en la sangre periférica eran más elevadas después de la intervención. Los análisis de sub-grupos sugirieron un efecto significativo del entrenamiento aeróbico, pero no del entrenamiento de resistencia.
No se observaron diferencias significativas entre hombres y mujeres, ni entre el suero y el plasma. El efecto es notable en adultos jóvenes sanos y ayuda a combatir el deterioro cognitivo relacionado con la edad.
Efecto del entrenamiento prolongado en Tai Chi sobre la enfermedad de Parkinson
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong, Shanghái (China), en un estudio de cohorte con un seguimiento de 3,5 años, publicado por la revista Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry en marzo 2024, verificaron la mejora en los pacientes que practicaban Tai Chi.
El Tai-Chi ha demostrado tener efectos beneficiosos sobre los síntomas motores y no motores de la enfermedad de Parkinson, pero ningún estudio ha informado sobre el efecto de una práctica prolongada.
El objetivo de este estudio era examinar si la práctica prolongada de Tai Chi permite mantener la mejora en los pacientes con enfermedad de Parkinson.
Todos los participantes fueron evaluados al inicio del estudio, y posteriormente en noviembre 2019, octubre 2020 y junio 2021. Se utilizó un modelo logarítmico lineal para analizar las escalas de evaluación de los síntomas motores y no motores.
La necesidad de aumentar los tratamientos antiparkinsonianos se presentó en forma de curva de Kaplan-Meier y diagrama de caja. Se utilizó el método bootstrap para el remuestreo con fines de estimación estadística.
Resultados
La práctica del Tai-Chi redujo la agravación anual de la escala UPDRS (Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson) y retrasó la necesidad de aumentar las dosis de los tratamientos anti-parkinsonianos.
El aumento anual de la dosis diaria equivalente de Levodopa fue significativamente menor en el grupo de Tai-Chi. Además, los pacientes observaron una mejora de sus síntomas motores y no motores, así como una disminución de las complicaciones, gracias a la práctica del Tai-Chi.
Este estudio confirma que el Tai-Chi es una terapia complementaria eficaz para mejorar la calidad de vida de los pacientes con Parkinson a largo plazo.
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El Tai-Chi para aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson
El Tai Chi también podría resultar eficaz para frenar los síntomas y las complicaciones de la enfermedad de Parkinson. La práctica prolongada del Tai-Chi ralentiza significativamente la progresión de la enfermedad, aliviando el deterioro de los síntomas motores y no motores. Esta actividad reduce la necesidad de aumentar la Levodopa y disminuye la prevalencia de las complicaciones relacionadas con la enfermedad.
Los movimientos lentos, fluidos y conscientes mejoran significativamente el equilibrio, la postura, la flexibilidad y la marcha, reduciendo así el riesgo de caídas. Esto permite una mejora duradera de las funciones motoras (marcha, equilibrio, temblores) y no motoras (cognición, sueño, estado de ánimo).
Estos son los principales beneficios del Tai-Chi para el Parkinson:
Mejora del equilibrio y reducción de las caídas. La repetición de los movimientos ayuda a fortalecer los músculos de las piernas y a mejorar la transferencia de peso, esencial para la estabilidad.
Control de los movimientos y coordinación. La práctica, centrada en la concentración, ayuda a controlar mejor los movimientos voluntarios y a paliar los déficits en la gestión de los movimientos automáticos.
Beneficios psicológicos. Favorece la relajación y reduce el estrés, lo que ayuda a disminuir la depresión y la ansiedad.
Se recomienda una práctica regular, idealmente de 45 minutos a 1 hora, 3 veces por semana, para obtener resultados duraderos.
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Prevención
¿La higiene dental como escudo?
Actuar pronto para proteger las neuronas dopaminérgicas. Prevenir las infecciones bucales y tratar rápidamente las caries no solo sirve para mantener una bonita sonrisa. También podrían limitar la exposición a bacterias capaces de colonizar el intestino y producir sustancias tóxicas para el cerebro. Evidentemente, si las neuronas dopaminérgicas ya están destruidas, es demasiado tarde para actuar. De ahí la importancia potencial de la prevención temprana, mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Apoye su microbioma intestinal
Una microbiota intestinal diversa y saludable a menudo puede “eliminar” bacterias dañinas como S. mutans. Las dietas ricas en fibra, alimentos fermentados y polifenoles favorecen las bacterias “buenas” que protegen la mucosa intestinal.
Controlar los marcadores metabólicos
Dado que el complejo mTORC1 desempeña un papel fundamental, es esencial mantener un metabolismo saludable. El control de la glucemia y la prevención de la inflamación crónica contribuyen a garantizar que, incluso con una cantidad baja de ImP en el organismo, el cerebro sea capaz de gestionarla.
Hoy en día se cree que el Parkinson se desarrolla debido a una compleja combinación de factores
genéticos y ambientales, que sus desencadenantes varían de una persona a otra. Y también,
según los últimos descubrimientos, a la existencia del peligro intestinal debido a la bacteria bucal.
Parkinson siempre ha sido una enfermedad complicada de estudiar, ya que se desarrolla lentamente,
a lo largo de muchos años, y es difícil de diagnosticar en sus primeras etapas.
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