marzo 31, 2019

Neurociencia de la Empatía





La empatía es la intención de comprender los sentimientos y emociones, intentando experimentar de forma objetiva y racional lo que siente otro individuo. La palabra empatía es de origen griego “empátheia” que significa “emocionado”.

Según la psicología, la empatía es la capacidad psicológica o cognitiva de sentir o percibir lo que otra persona sentiría si estuviera en la misma situación vivida por esa persona. Los psicólogos consideran que la empatía ya se desarrolla durante la infancia pero es en la edad adulta cuando se afianza. A medida que se acumulan experiencias y vivencias, cuesta menos entender a los demás.

Una neurona espejo es una célula nerviosa que se activa en dos situaciones concretas, cuando el individuo realiza una acción y cuando observa principalmente a un semejante realizar esa misma acción, siendo capaces de activarse estas neuronas a través de estímulos visuales y auditivos.

Neuronas espejo y empatía

El papel de las neuronas espejo en las conductas empáticas como por ejemplo la adopción de gestos faciales y posturas en conductas imitativas interactivas, es básico junto con la adopción emocional (sistema límbico).

La empatía está soportada por una red neuronal a larga escala compuesta por el sistema de neuronas espejo, el sistema límbico, y la ínsula, que funciona como nodo conector entre ambos sistemas. Dentro de esta red, las neuronas espejo proveen la simulación de las expresiones y gestos faciales observadas en otros a zonas de procesamiento de bajo nivel, por medio de la ínsula, lo que provoca la actividad en dichas zonas. Y, por último, produciendo un estado emocional en el observador de la conducta observada. De esta manera se provee de un sistema alterno de emociones al sujeto, basado en la simulación, que permite en parte la cognición social.

En el sistema de neuronas espejo y su relación con la empatía, es necesario hacer una distinción: entender y simular las emociones no es el único paso para la cognición social, ya que se debe tener en cuenta la personalidad estable de la persona con el fin de realizar predicciones.

Las neuronas espejo se disparan de la misma forma cuando realizamos una acción que cuando observamos a alguien realizarla. El hecho de que nuestro cerebro reaccione igual, explica el aprendizaje por imitación, la emulación y también la empatía, ya que vivimos la acción de otro como nuestra y nos ayuda a comprenderla.

Cuando estas neuronas especializadas se activan otras zonas del cerebro también lo hacen, como el sistema límbico. De esta manera, nos permiten ser capaces de reconocer gestos faciales, acceder a nuestros recuerdos y aprendizajes previos y unir toda esta información para interpretar la situación y darle un significado.

Las emociones son contagiosas

Somos muy influenciables. Tanto que el estado de ánimo de los demás nos puede afectar, haciendo que nuestro humor cambie. Cuando alguien con quien trabajamos está triste y su rostro nos transmite esa tristeza, no solo somos capaces de saber que algo le pasa, sino que además nuestro ánimo puede verse afectado; y es que la empatía no solo nos permite conocer lo que el otro piensa, también nos permite ponernos en su lugar, con sus circunstancias.

Además se ha comprobado que forzar la risa puede hacer sentirse mejor. El simple hecho de fingir la emoción de la alegría hará sentirse mejor. También lo hará el estar con un grupo de amigos que no para de bromear y, aunque se tenga un día horrible, seguramente las risas de los demás contagiarán.

Teniendo en cuenta que las emociones de los demás pueden ser muy contagiosas y afectarnos, el exponernos a acciones que realizan los demás también puede serlo, sobre todo a una edad temprana. Así, la exposición a la violencia en los niños por medio de la televisión puede aumentar el grado de violencia en su conducta, ya que tendemos a imitar lo que vemos, teniendo en cuenta que no somos robots y podemos elegir nuestros actos.

La empatía está íntimamente vinculada con la forma en la que cada uno regula las propias emociones. Aquellos que saben manejar mejor su estado de ánimo tienen más facilidad para empatizar y responder de manera equilibrada.

La empatía está modulada por factores como la relación que existe entre las personas, la personalidad, la historia emocional de cada uno y el contexto cultural de referencia. Las personas empáticas tienden a gustar más porque enseguida comprenden lo que les pasa a los otros, tienen más capacidad de escucha y compasión, actúan de manera más eficaz y son más persuasivas.

Sin embargo, hay sujetos que tienen una total falta de empatía. No consiguen ponerse en los zapatos de los demás y los tratan con distancia. Éste es el caso de la personalidad narcisista, antisocial, obsesiva o límite que se inclinan hacia el egocentrismo. Y, por supuesto, los psicópatas que interactúan con los demás sin importar el sufrimiento.

Otras personas sufren exceso de empatía. Son demasiado influenciables. Acaban agotadas, sobre todo, si están en la posición de cuidadores; es la fatiga por compasión. Corren el riesgo de desconectarse emocionalmente de sí mismos o asumir los problemas de los demás como propios, el trauma vicario.

Cada persona muestra diferentes niveles de empatía ante la misma situación, pero también hay algunas coincidencias. Así, los individuos se conmueven más con las desgracias que ocurren dentro de su grupo social. La nacionalidad, la edad, el sexo, etc, determinan el nivel de implicación emocional.



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Neuronas espejo  Descubren cómo la empatía afecta al cerebro

Un equipo de investigadores de la Universidad de Colorado, EEUU, en un estudio publicado en Neuron de junio 2017, revela que dos tipos de empatía emocional, la compasiva y la angustia, activan diferentes zonas del cerebro.

El equipo escaneó el cerebro de 66 voluntarios mientras oían testimonios reales de dramas humanos, con diferentes desenlaces.

Los voluntarios, además, debieron valorar cómo les hizo sentir cada historia por separado, sin ningún escáner de por medio. El primer gran descubrimiento fue que no existe una región del cerebro en el que la empatía se desarrolle, sino una red que une diferentes zonas.

El cerebro no es un sistema por módulos donde haya una zona encargada de la empatía. Se trata de un proceso distribuido. Las mismas regiones que intervienen en la valoración de la comida o el dinero, aparecen implicadas en el estudio al valorar el bienestar de los otros.

Eso sí, no todas las historias conectaban las mismas zonas y, de hecho, generaron dos tipos de patrones, entre las que reunían "solidaridad y compasión" con las que causaron "angustia empática". En la primera se activaban áreas cerebrales como el córtex prefrontal ventromedial o la corteza medial orbitofrontal, relacionadas con los procesos con los que el cerebro da valor a algo.

Por otra parte, historias como la del veterano de guerra que se queda sin hogar despertaron más angustia que compasión y, por ende, activaron otras zonas, como la del córtex premotor o la corteza somatosensorial primaria, que son conocidas por participar en los procesos llamados de espejo.

Dos tipos de empatía emocional, la compasiva y la angustia, activan diferentes zonas del cerebro

Las áreas cerebrales que aparecen preferentemente relacionadas con la angustia empática también se activan mientras experimentamos u observamos acciones, sensaciones y expresiones faciales.

Más allá de las marcadas diferencias, hubo algo que aunó a los participantes: todas las personas escaneadas revelaron patrones cerebrales muy similares cuando empatizaban con los protagonistas de cada historia.

Los especialistas explicaron que si bien la emoción que se despertaba era una respuesta muy personal, el patrón de activación era común. Tanto fue así que utilizaron estos patrones como marcadores para predecir cómo otro grupo de 200 personas, a las que no les escanearon el cerebro, valoraría las mismas historias que oyó el primero.

Finalmente, los investigadores sostuvieron que estos patrones podrían, en el futuro, servir en la detección de trastornos como la psicopatía.


Nuestra respuesta cerebral a las buenas noticias ajenas depende de la empatía

Según un estudio de investigadores de la University College of London (UCL), publicado en Journal of Neuroscience de octubre 2015, la forma en que el cerebro reacciona a las cosas buenas que les pasan a los demás está determinada por la capacidad de empatía.

La investigación atribuye a una parte concreta del cerebro, la corteza cingulada anterior (ACC, por sus siglas en inglés) como la región que se muestra especialmente atenta a las buenas noticias que afectan a los otros.

Su respuesta cambia sustancialmente en función de los niveles de empatía. En las personas consideradas como altamente empáticas, la corteza cingulada anterior reacciona solo a las cosas buenas que les suceden a otros individuos, mientras que en los sujetos poco empáticos, la ACC también reacciona a las malas noticias propias.

El estudio demuestra la relevancia de esta parte del cerebro en los trastornos relativos a los comportamientos sociales, como la psicopatía y el autismo. También podría ser un punto de partida para investigar los mecanismos cerebrales que producen desórdenes en el comportamiento como respuesta a los éxitos propios o ajenos.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores escanearon mediante imágenes de resonancia magnética los cerebros de 30 voluntarios, de edades entre 19 y 32 años, expuestos a la contemplación de imágenes que predecían las posibilidades de que ellos mismos u otras personas ganaran dinero. Los participantes también complementaban un cuestionario que evaluaba su nivel de empatía una semana antes de que se sometieran a la resonancia.

Explicaron que la región de la corteza cingulada anterior siempre se activaba en todos los participantes cuando otra persona iba a ganar dinero. Sin embargo, la activación era mayor en los individuos que se les consideraban empáticos.


La empatía tiene sus propias áreas cerebrales

Según un equipo de científicos de Monash University, Australia, en un estudio publicado en NeuroImage de junio 2015, los tipos de empatia otorgan cerebros diferentes físicamente.

Para estos científicos, el hallazgo plantearía algunas hipótesis, como la posibilidad de que la empatía pueda aumentar con el tiempo  dando lugar a cambios físicos a nivel cerebral , o que incluso podríamos ver desaparecer dicha empatía con el tiempo.

Los investigadores encontraron que las personas con “empatía afectiva” tienen una fuerte respuesta emocional frente a los sentimientos o pensamientos de otra persona, ya que la materia gris de estos individuos es más densa en una región cerebral determinada en comparación con aquellos que expresan “empatía cognitiva“, es decir, individuos que tienen una respuesta más lógica a otro estado emocional y menos sentimental.

Para llegar a estas conclusiones, los científicos estudiaron a 176 individuos usando una técnica de neuroimagen denominada “morfometría basada en voxel”, donde se analizaba la densidad de su materia gris cerebral. El objetivo era determinar el grado de empatía afectiva o empatía cognitiva de los participantes.

La densidad de materia gris, clave para diferenciar la empatía. Los hallazgos del estudio fueron que aquellos con una alta empatía afectiva tenían una mayor densidad de materia gris en la corteza insular justo en el centro del cerebro. Por otra parte, aquellos que tenían una alta empatía cognitiva también tenían una mayor densidad de materia gris en la corteza mediocingular, justo encima de la conexión entre ambos hemisferios cerebrales.

La conclusión de los investigadores es que la empatía podría llegar a perderse o alterarse si las zonas cerebrales anteriormente mencionadas se lesionan o modifican. También explicaría porque hay individuos que no tienen empatía, u otros que la tienen en exceso.

Estos resultados validan el hecho de que la empatía es un conjunto de componentes, lo que sugiere que la empatía afectiva y la empatía cognitiva están representadas y diferenciadas morfológicamente a nivel cerebral.


marzo 17, 2019

Alzheimer – Últimas Investigaciones







La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más común, un término general para denominar a las enfermedades que ocurren cuando el cerebro ya no funciona correctamente. La enfermedad de Alzheimer causa problemas de memoria, en el razonamiento y la conducta. En la etapa temprana, los síntomas de la demencia pueden ser mínimos, pero a medida que la enfermedad provoca más daño al cerebro, los síntomas empeoran. El índice de progresión de la enfermedad es diferente en cada persona, pero, como promedio, las personas con la enfermedad de Alzheimer viven unos ocho años desde que comienzan los síntomas.

En el cerebro con Alzheimer
hay menos sinapsis neuronales
Si bien actualmente no existe un tratamiento que detenga el avance de la enfermedad de Alzheimer, existen medicamentos para tratar los síntomas de la demencia. En las últimas tres décadas, las investigaciones sobre la demencia han aportado conocimientos mucho más profundos sobre cómo la enfermedad de Alzheimer afecta al cerebro. Actualmente, los investigadores continúan buscando tratamientos más efectivos y una cura, así como formas para prevenir la enfermedad de Alzheimer y mejorar la salud del cerebro.

Hacia 2050 unas 150 millones de personas en el mundo estarán afectadas por alguna forma de demencia senil. Y si bien se conocen maneras de reducir los riesgos coronarios o de cáncer por medio de cambios en los hábitos de vida  como no fumar, cuidar una alimentación saludable y hacer ejercicio , existen pocas prevenciones probadas para los trastornos degenerativos del cerebro, como el Alzheimer. No se puede evitar cumplir años, y la edad es un factor determinante; no se pueden cambiar los genes, y la herencia es otro.

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Identifican una bacteria que podría tener un papel clave en el desarrollo del Alzheimer

Un estudio, publicado en la revista Science Advances de enero 2019, sugiere que una bacteria causante de gingivitis y periodontitis crónica podría contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Un fármaco, diseñado por la compañía que financió la investigación, Cortexyme, que ya está en fase de ensayo clínico, parece ayudar a controlar los daños causados por la bacteria.

La bacteria Porphyromonas gingivalis, uno de los agentes causantes de la gingivitis y de la enfermedad periodontal crónica  una forma de la enfermedad de las encías  podría estar desempeñando un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores observaron que era más frecuente la presencia de la bacteria en el cerebro de personas fallecidas con enfermedad de Alzheimer.

Esencialmente, estos fueron los principales hallazgos :

* Al analizar el tejido cerebral de personas fallecidas con Alzheimer y personas fallecidas sin la enfermedad en busca de dos proteínas tóxicas producidas por la Porphyromonas gingivalis, las llamadas gingipaínas, éstas estaban presentes en el 91% y el 96% de los enfermos de Alzheimer (cada una de las dos proteínas). En las personas sin la enfermedad, las proteínas estaban presentes en el 39% y 52% de los sujetos.

* A mayor nivel de las dos proteínas tóxicas analizadas, mayor era la acumulación de otras dos proteínas vinculadas al origen y progresión del Alzheimer.

* El análisis del líquido cefalorraquídeo y de muestras de saliva de pacientes vivos con Alzheimer reveló también la presencia de la bacteria.

En verde, la beta amiloide.
En rojo, la gingipaína
* En cultivos celulares a los que se infectó con gingivalis, los investigadores observaron que se dañaba una de las proteínas asociadas a la enfermedad de Alzheimer, la tau.

* En ratones a los que se infectó por vía oral con gingivalis, a las seis semanas se pudo constatar la presencia de la bacteria en el cerebro, daño neuronal y un aumento anormal de beta amiloide, una de las proteínas que se acumula en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.

* Al tratar a ratones que tenían infección cerebral de gingivalis con un fármaco que inhibía la producción de gingipaínas, los investigadores observaron que disminuía la carga bacterial, la acumulación de beta amiloide, la neuroinflamación y la neurodegeneración resultante de esos mecanismos.

Para los autores del estudio, los resultados sugieren que : Los inhibidores de la gingipaína podrían ser valiosos para tratar la colonización cerebral de P. gingivalis y la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.

Algunos expertos no están de acuerdo con la interpretación de sus resultados

En un artículo publicado por el Servicio Nacional de Salud de Reino Unido (NHS) se hace notar que el estudio sugiere que la infección puede ser parte del cuadro. Pero solo muestra una asociación, todavía no prueba un vínculo causal. No todas las personas con Alzheimer tenían P. gingivalis en el líquido cefalorraquídeo  y no había ningún grupo de comparación sin Alzheimer. Las personas sanas también podrían tener ADN de P. gingivalis en su LCR (líquido céfalo-raquídeo).

Para otros científicos que defienden la idea de un componente infeccioso en la enfermedad de Alzheimer, más que una causa, la bacteria podría ser un factor más que contribuye a la formación de placas amiloides y a la neuroinflamación.

Muchos elementos sugieren un origen multicausal del Alzheimer; tal vez no haya una única causa, sino que decenas de factores podrían precipitar la aparición de la enfermedad.

Mientras la investigación científica continúa, el cepillo y el hilo dental son nuestros mejores aliados contra la enfermedad periodontal.


Un análisis de sangre permite detectar el daño cerebral del Alzheimer más de 10 años antes de sus primeros síntomas

Según un estudio de investigadores alemanes y estadounidenses del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE), del Instituto Hertie para la Investigación Clínica del Cerebro (HIH) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (Misuri), publicado en Nature Medicine de enero 2019, la prueba que desarrollaron se fija en el neurofilamento, una proteína estructural que forma parte del esqueleto interno de las neuronas.

Un simple análisis de sangre permite detectar el daño cerebral causado por el Alzheimer mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas clínicos de la enfermedad, entre ellos la pérdida de memoria.

El hecho de que todavía no haya un tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer se debe en parte a que las terapias actuales comienzan demasiado tarde. Los investigadores adoptaron un enfoque diferente al de otros trabajos para poder observar "la muerte de las neuronas". Cuando las neuronas cerebrales se dañan o mueren, el neurofilamento se filtra hacia el líquido cefalorraquídeo que baña el cerebro y la médula espinal, y de ahí pasa al torrente sanguíneo.

Así, analizaron datos y muestras de más de 400 individuos que forman parte de la población de estudio de la llamada Red de Alzheimer de Herencia Dominante (DIAN), liderada por la Universidad de Washington y que engloba a un grupo de familias en las que la enfermedad se presenta a una edad temprana debido a ciertas variantes genéticas.

De los participantes, 247 tenían la variante genética de inicio temprano y 162 eran familiares no afectados por la enfermedad.

En aquellos con la variante genética, los niveles de neurofilamento fueron más altos al comienzo de las pruebas y aumentaron con el paso del tiempo, mientras que en el resto fueron bajos y se mantuvieron estables.

Hubo cambios notables en la sangre hasta 16 años antes del inicio calculado de los síntomas del Alzheimer.

Los investigadores pudieron predecir la pérdida de masa cerebral y los cambios cognitivos que ocurrieron años después, a través de escáneres cerebrales y pruebas cognitivas que revelaron que aquellos con aumentos en sus niveles de neurofilamento tenían más probabilidades de mostrar signos de la enfermedad.

Además, los niveles altos de esta proteína en sangre pueden ser un signo de otras enfermedades o lesiones neurológicas, por lo que los hallazgos de este estudio quizá puedan aplicarse en el futuro para identificar el daño cerebral en personas con afecciones neurodegenerativas, de acuerdo con sus autores.

De momento, antes de que la prueba pueda usarse en pacientes con Alzheimer u otra afección neurodegenerativa, los investigadores deben determinar qué nivel de neurofilamento en sangre es demasiado alto y con qué rapidez tiene que aumentar para convertirse en motivo de preocupación.


La hormona que segrega el ejercicio podría prevenir la pérdida de memoria relacionada con el Alzheimer

Según una investigación realizada por científicos de la Universidad Federal de Río de Janeiro (Brasil) y la Universidad de Columbia (Estados Unidos), publicada en la revista Nature Medicine de enero 2019, la hormona irisina, que el cuerpo segrega en mayores cantidades durante la práctica de ejercicio físico, podría prevenir la pérdida de memoria relacionada con el Alzheimer.

Cuando el cuerpo se ejercita, el tejido muscular libera la hormona irisina, que entra en circulación en el organismo y es capaz de mejorar la capacidad cognitiva.

Los científicos demostraron que el aumento de la irisina, así como de su proteína precursora FNDC5, reducía el déficit de memoria y aprendizaje en roedores con Alzheimer.

La actividad física regular tiene
un gran efecto protector cerebral
Observaron también que cuando se bloqueaba la aparición de esta sustancia en el cerebro de los ratones enfermos, se perdían los efectos cognitivos beneficiosos que aporta el ejercicio físico.

Los científicos señalaron que si bien se sabe que el ejercicio mejora las capacidades cognitivas y retrasa la progresión de los trastornos neurodegenerativos, se requieren estudios adicionales para comprender mejor cómo la irisina entra en acción e interactúa con el cerebro.

Además, indicaron que se requiere un mayor conocimiento para evaluar si la proteína tiene un efecto cognitivo beneficioso similar en los humanos.

No obstante, destacaron que el reciente hallazgo puede allanar el camino hacia nuevas estrategias terapéuticas que sirvan para mitigar el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer, una enfermedad para la que no existe cura.


Ensayo clínico AMBAR abre una nueva esperanza para frenar la evolución del Alzheimer

El laboratorio español Grifols, en el marco de la Conferencia Europea sobre Alzheimer que se celebró en Barcelona en octubre 2018, presentó los resultados del estudio clínico Ambar, que concluyó que el tratamiento basado en las propiedades terapéuticas del plasma consigue ralentizar  en el 61% de los casos  la enfermedad de Alzheimer en pacientes en estadio moderado.

El estudio clínico Ambar (Alzheimer Management By Albumin Replacement) le demandó a la farmacéutica catalana Grifols más de una década de investigación. Se trata de uno de los principales laboratorios del mundo en utilizar proteínas plasmáticas para elaborar tratamientos de enfermedades auto inmunes, infecciosas, respiratorias y de la sangre. Y hace tiempo que estudia un abordaje innovador para que el plasma sirva también para la cura del Alzheimer.

Ambar fue iniciado en el 2013, y ya llegó a fase IIB en Estados Unidos y III en Europa, es el ensayo clínico más ambicioso realizado por Grifols; forma parte de la estrategia que inició en el 2004 contra el Alzheimer y en la que ha invertido más de 150 millones de euros entre el 2004 y el 2017.

El estudio Ambar se basa en demostrar que se puede estabilizar el progreso de la enfermedad neurodegenerativa  Alzheimer  mediante un recambio plasmático o plasmaféresis.

La plasmaféresis es una técnica médica con varias décadas de experiencia en enfermedades nefrológicas, neurológicas y hematológicas.

Recambio plasmático o plasmaféresis

En este proceso, se sustituye la mayoría de la beta-amiloide, una de las proteínas que se acumula en el cerebro de las personas con Alzheimer, por la albúmina, que es una proteína plasmática que tiene propiedades terapéuticas.

Ambar es un ensayo clínico internacional, multicéntrico y doble ciego  los pacientes no saben si han recibido tratamiento o placebo  en el que han participado cerca de medio millón de enfermos de Alzheimer en estado leve y moderado, de entre 55 y 85 años, en 41 hospitales europeos y estadounidenses.


¿ Es el virus del herpes una causa del Alzhéimer ?

Investigadores de la Universidad de Manchester (EE.UU.) en un artículo publicado en Frontiers in Aging Neuroscience de octubre 2018, presentan toda una serie de pruebas que sugieren que el virus del herpes, responsable del herpes labial, también puede ser una causa de la enfermedad de Alzheimer.

Los virus del herpes permanecen de por vida en nuestras neuronas y células inmunes, reactivándose y reapareciendo en úlceras características cuando estamos agotados por el estrés o la enfermedad. La mayoría de las personas se infectan con Herpes Simplex Virus 1 (HSV1) cuando llegan a la vejez. El HSV1 podría ser la causa del 50% o más de los casos de enfermedad de Alzheimer.

Estudio en Taiwan

En 2017-2018, se publicaron tres estudios que describían datos taiwaneses sobre el desarrollo de la demencia senil, de los cuales el Alzheimer es la causa principal, y el tratamiento de pacientes con signos evidentes de infección por el herpesvirus o el virus de la varicela.

Los sorprendentes resultados incluyen evidencias de que el riesgo de demencia senil es mucho mayor en aquellos que están infectados con el herpesvirus; además, mostraban que el tratamiento antiviral anti-herpes causa una disminución dramática en el número de sujetos gravemente afectados por herpesvirus que luego desarrollan demencia.

Encontraron que el herpesvirus causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer: “placas” entre las neuronas y “ovillos” dentro de ellas.

El ADN viral se encuentra específicamente dentro de las placas en el tejido cerebral post-mortem de los enfermos de Alzheimer. Las proteínas principales de ambas placas y ovillos también se acumulan en cultivos de células infectadas con herpesvirus y los medicamentos antivirales pueden prevenir este proceso.

Los resultados de estos estudios taiwaneses se aplican solo a infecciones graves por el herpesvirus o el de la varicela que son poco frecuentes.

Se necesita más trabajo para confirmar y definir un vínculo causal entre la infección por HSV1 y la enfermedad de Alzheimer.


Dormir mal, ¿señal de alerta de Alzheimer?

Investigadores del Centro de Medicina del Sueño de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) en un artículo, publicado en Science Translational Medicine de enero 2019, revelan que dormir mal es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Las personas con la patología tienden a despertarse cansadas y sus noches se vuelven menos refrescantes a medida que empeoran la pérdida de memoria y otros síntomas.

Detectaron que las personas mayores que tienen menos sueño de ondas lentas  el sueño profundo que se necesita para consolidar los recuerdos y despertarse sintiéndote renovado  poseen niveles más altos de proteína cerebral tau. Tener tau elevado es un signo de la enfermedad de Alzheimer y se ha relacionado con daño cerebral y deterioro cognitivo.

Los hallazgos, sugieren que el sueño de mala calidad podría ser una señal de alerta para el deterioro de la salud cerebral. Los investigadores vieron esta relación inversa entre la disminución del sueño de ondas lentas y más proteína tau en personas cognitivamente normales o con deterioro muy leve, lo que significa que la reducción de la actividad de ondas lentas puede ser un marcador para la transición entre lo normal y lo deficiente.

Medir cómo duermen las personas puede ser una forma no invasiva de detectar la enfermedad de Alzheimer antes o simplemente cuando las personas comienzan a desarrollar problemas con la memoria y el pensamiento. Los cambios cerebrales que conducen a la enfermedad de Alzheimer, comienzan lenta y silenciosamente.

Hasta dos décadas antes de que aparezcan los síntomas característicos de pérdida de memoria y confusión, la proteína beta amiloide comienza a acumularse en placas en el cerebro. Más tarde aparecen enredos de tau, seguidos de atrofia de áreas clave del cerebro. Sólo entonces las personas comienzan a mostrar signos inequívocos de deterioro cognitivo.

Las estructuras amarillas son placas
amiloides que dañan las neuronas. Las
células violetas son células de microglia que
 fagocitan y degradan una neurona enferma
Los investigadores estudiaron a 119 personas de 60 años de edad o más que fueron reclutadas a través del Centro de Investigación de Enfermedades de Alzheimer Charles F. y Joanne Knight. La mayoría, el 80 por ciento, era cognitivamente normal y el resto tenía una discapacidad muy leve.

Monitorizaron el sueño de los participantes en casa durante el transcurso de una semana normal. Los participantes recibieron un monitor de EEG portátil que se ajustaba en la frente para medir sus ondas cerebrales mientras dormían, así como un sensor similar a un reloj de pulsera que rastrea el movimiento del cuerpo. También llevaron registros de sueño, donde anotaron tanto las sesiones de sueño nocturnas como las siestas diurnas. Cada participante produjo al menos datos de dos noches; aunque algunos tenían hasta seis.

Los investigadores también midieron los niveles de beta amiloide y tau en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo que baña el cerebro y la médula espinal. Un total de 38 personas se sometieron a exploraciones PET para las dos proteínas, y 104 personas se sometieron a punciones en la columna vertebral para proporcionar líquido cefalorraquídeo para el análisis. Un total de 27 tuvieron ambos.

Después de controlar factores como el sexo, la edad y los movimientos mientras dormían, los investigadores encontraron que la disminución del sueño de ondas lentas coincidía con niveles más altos de tau en el cerebro y una mayor proporción de tau frente a amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

La clave es que no fue la cantidad total de sueño lo que se vinculó con tau, fue el sueño de onda lenta, que refleja la calidad del sueño. Las personas con un aumento de la patología tau en realidad dormían más por la noche y echaban más siestas en el día, pero no tenían sueño de buena calidad.

Según los autores, si las investigaciones futuras confirman sus hallazgos, la monitorización del sueño podría ser una forma fácil y asequible de detectar antes la enfermedad de Alzheimer. La siesta diurna sola se asoció significativamente con altos niveles de tau.

No esperan que la monitorización del sueño reemplace los escáneres cerebrales o el análisis del líquido cefalorraquídeo para identificar los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer, pero podría complementarlos. Es algo que podría seguirse fácilmente con el tiempo, y si los hábitos de sueño de alguien comienzan a cambiar, eso podría ser una señal para que los médicos observen más de cerca lo que podría estar pasando en sus cerebros.


Nuevo estudio sobre Alzheimer sugiere cambios en el estilo de vida para prevenir la demencia

El estudio SPRINT-MIND realizado por el Instituto Nacional de Salud fue presentado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, realizada en Chicago en julio 2018.

SPRINT-MIND son las siglas del Ensayo para Intervenir la Presión Sistólica y el sub-ensayo Memoria y Procesos Cognitivos en la Hipertensión Reducida.

La investigación principal incluyó a 9.361 adultos de 50 años o más con una presión sistólica (o alta) desde 130 milímetros de mercurio (mm Hg) y algún otro factor de riesgo, como enfermedad renal.

Reducir la presión arterial es
una forma de cerrarle la puerta
 a la deficiencia cognitiva
Al bajar la presión de 140 a 120 mm Hg, SPRINT comprobó que se redujeron en un 25% los eventos cardiovasculares y en un 27% el riesgo general de muerte. Y ahora el segmento MIND presentó la primera confirmación sólida de que bajar la presión sanguínea reduce el riesgo tanto de deficiencia cognitiva leve, un grado de deterioro del cerebro que se considera la puerta a la demencia, como de la demencia probable.

En poco más de tres años, 147 personas a las que se trató para que tuvieran una presión más baja recibieron un diagnóstico de demencia, contra 175 en el grupo de control. Pero la diferencia significativa fue otra.

En el grupo estándar y en el grupo intensivo, respectivamente, 348 y 285 personas recibieron un diagnóstico de deficiencia cognitiva leve, una diferencia del 19%, indicó el análisis. La incidencia de demencia probable o deficiencia cognitiva leve fue 15% menor en el grupo de tratamiento intensivo, también algo importante. Se trata de personas que en principio se consideró que sufrían deficiencia cognitiva  leve y en un control posterior se diagnosticó con demencia.

Es una de las primeras demostraciones reales de que un cambio en los hábitos de vida afecta los procesos cognitivos en la vejez. Con el tiempo, la presión alta puede dañar las paredes de las arterias más frágiles que llevan sangre al cerebro y otros órganos. Y eso puede producir algunos efectos asociados a la demencia: inflamación y pequeños derrames.

Aunque se necesita más investigación dado que se trata de enfermedades que se desarrollan a lo largo del tiempo, se comprobó que controlar la presión sanguínea no sólo es bueno para el corazón sino también para el cerebro.


Descubren cómo se inicia el Alzheimer en el cerebro

Científicos del Centro de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de University of Texas Southwestern en un estudio, publicado en la revista eLife de julio 2018, afirman haber descubierto el momento en el que la proteína tau se vuelve tóxica, antes de que pueda empezar a dañar las neuronas. Lo consideran como el 'Big Bang' de la patología tau.

Investigaciones anteriores habían determinado que el Alzheimer se produce por la acumulación de dos proteínas anormales: beta amiloide y, especialmente, la tau. Esta última proteína, abundante en el sistema nervioso central y periférico, es la que destruye las células nerviosas, provocando la pérdida de la memoria y de otras funciones cognitivas.

El estudio contradice la creencia anterior de que una proteína tau aislada no tiene una forma definida y que sólo es dañina después de que comienza a ensamblarse con otras proteínas tau para formar los distintos ovillos observados en los cerebros de los pacientes de Alzheimer.

Los científicos hicieron el descubrimiento después de extraer proteínas tau de cerebros humanos y aislarlas como moléculas individuales. Descubrieron que cuando la proteína tau se vuelve tóxica, una parte de ella se adhiere a otras proteínas tau, formando así las marañas que luego terminan matando las neuronas.

Estas acumulaciones anormales de la proteína tau pueden acumularse dentro de las neuronas, formando hilos enredados y, finalmente, dañan la conexión sináptica, originando así la enfermedad de Alzheimer.

Su investigación más reciente indica que una única forma patológica de proteína tau puede tener múltiples formas posibles, cada una asociada con una forma diferente de demencia.

El nuevo estudio proporciona una nueva comprensión de la naturaleza cambiante de forma de una molécula tau, justo antes de que empiece a adherirse a sí misma para formar agregados más grandes.

El hallazgo permite pensar en una nueva estrategia para detectar la enfermedad de Alzheimer antes de que arraigue y permitirá desarrollar tratamientos que estabilicen las proteínas tau antes de que cambien de forma y desencadenen la destrucción de neuronas.

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La OMS ha elaborado un Plan de Acción Global (2017-2025) con el objetivo de mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por el Alzheimer pero también de sus cuidadores y las personas de su entorno. Las áreas de acción de este plan son muy diversas, desde el trabajo en salud pública, hasta la investigación e innovación en demencia, pasando por estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento adecuados y cambio de percepción de la enfermedad.

El Alzheimer es una enfermedad neurológica progresiva, que al día de hoy no tiene curación, y que provoca que tanto pacientes como cuidadores vean muy disminuida su calidad de vida. Y para mejorar estos aspectos el plan de la OMS establece que en 2025 se hayan creado políticas nacionales que deben tener en cuenta la igualdad, dignidad y derechos humanos de las personas con demencia y apoyar las necesidades de los cuidadores.

Ver :