Los trastornos genéticos del cerebro son causados por una variación
o mutación en un gen
Una variación o alteración es una forma diferente de un gen.
Una mutación es un cambio en el gen mismo. Los trastornos
cerebrales genéticos afectan el desarrollo y funcionamiento del cerebro.
Algunos trastornos cerebrales genéticos se deben a las mutaciones
genéticas casuales o mutaciones causadas por exposición ambiental, como lo es
el humo del cigarrillo. Otras enfermedades son hereditarias, lo que significa
que un gen mutante o un grupo de genes mutantes se transmite entre familiares.
También existen trastornos causados por una combinación de cambios en los genes
y otros factores externos.
La investigación científica sobre la relación entre los factores
genéticos y los trastornos mentales ayuda a entender lo que no funciona en el
cerebro, los químicos, los sistemas del cerebro, que son importantes en las
enfermedades. Podría ayudar a concebir nuevos tratamientos, mejores formas de
diagnóstico y terapias más efectivas.
Identifican variantes genéticas relacionadas con el trastorno depresivo
agudo (MDD)
En una investigación realizada
por un equipo de científicos de la Universidad de Oxford (Reino Unido), publicada en la revista británica Nature en julio 2015, se ha identificado dos variantes genéticas que
están asociadas a la depresión, un hallazgo que podría arrojar
luz sobre una enfermedad aún muy desconocida.
El trastorno depresivo agudo (MDD, siglas en inglés) es una de las
enfermedades mentales más comunes y una de las principales causantes de discapacidad
en todo el mundo.
No obstante, el análisis genético de esta enfermedad común y
compleja presenta importantes desafíos para la ciencia, que hasta la fecha no
ha encontrado pruebas definitivas al respecto.
Estudios anteriores han sugerido
que la genética tiene influencia sobre la depresión, pero después de analizar
más de 9.000 casos, los científicos han fracasado a la hora de hallar una
relación firme entre variantes genéticas replicadas y este trastorno mental.
Los investigadores adoptaron un enfoque diferente al reducir su
conjunto de muestras, lo que les permitió centrar su atención sobre 5.303 casos
de mujeres pertenecientes a la etnia china Han diagnosticadas con MDD.
Sus análisis revelaron la
existencia de dos áreas, ambas localizadas en el cromosoma 10, relacionadas con
el trastorno depresivo agudo.
Una de esas regiones se encuentra cerca de un gen llamado SIRT1,
conocido por su papel en la producción de mitocondrias, unas estructuras
generadoras de energía que se cree podrían estar relacionadas de alguna manera
con la depresión.
La segunda área es un intrón del gen LHPP, cuya función es la de
codificar una determinada proteína.
Aunque estos hallazgos representan un importante avance para el
entendimiento de la depresión, los autores precisan que este complejo trastorno mental depende de la
existencia de varios factores ambientales y genéticos.
En consecuencia, especulan con la posibilidad de que en el futuro
se descubran más variantes genéticas asociadas al MDD.
El trastorno bipolar y la esquizofrenia comparten raíces genéticas
con la creatividad
Un estudio realizado por investigadores de deCODE Genetics (empresa islandesa
especializada en el estudio del genoma) y del Instituto de Psiquiatría,
Psicología y Neurociencia (IoPPN) del King’s College de Londres, publicado en Nature Neuroscience en junio 2015, revela
que el riesgo genético para la esquizofrenia y el trastorno bipolar es
significativamente más alto en personas creativas.
Ya se sabía que la creatividad y
los trastornos mentales tenían alguna relación, pero hasta ahora no se había
podido determinar si esa relación dependía de factores externos o ambientales.
Aunque la creatividad es difícil de definir en términos
científicos, los investigadores consideran que una persona creativa es aquella
capaz de desarrollar enfoques novedosos, que requieren de procesos cognitivos
alternativos a los modos de pensamiento imperantes.
Las personas que padecen esquizofrenia y trastorno bipolar, por su
parte, son aquellas que sufren trastornos del pensamiento y de las emociones,
por tanto, alteraciones en el procesamiento cognitivo y emocional.
En el presente estudio, se analizaron las puntuaciones de riesgo
genético para esquizofrenia y trastorno bipolar de una muestra de 86.292
individuos de la población general de Islandia.
Asimismo, fueron consideradas en esa misma muestra como personas
creativas aquellas que pertenecían a sociedades artísticas nacionales de
actores, bailarines, músicos, artistas visuales y escritores.
Se descubrió así que las puntuaciones de riesgo genético para la
esquizofrenia y el trastorno bipolar fueron significativamente más altas entre
las personas definidas como creativas. Estas presentaron de hecho puntuaciones
aproximadamente a medio camino entre las de la población en general y aquellas
que padecían ambos trastornos.
Estos hallazgos sugieren que las personas creativas pueden tener
una predisposición genética a pensar de manera diferente que, si se combina con
otros factores biológicos o ambientales dañinos, puede conducir a la enfermedad
mental.
El gen TUBB5 es responsable de la microcefalia
Según un estudio realizado por Julian Heng, investigador del
Instituto de Medicina Regenerativa en la Universidad de Monash (Australia), publicado
en Human Molecular Genetics en junio
2014, una mutación genética en algunos genes claves del cerebro explica las
funciones mentales alteradas en los niños que han nacido con alguna deficiencia
intelectual.
El estudio demuestra que el
gen TUBB5 funciona como una estructura dentro de las neuronas, permitiéndoles
establecer conexiones con otras neuronas, por lo que es un gen fundamental en
la salud del funcionamiento cerebral. Si esta estructura está defectuosa TUBB5
muta y desencadena serias consecuencias. Mutaciones en el gen de la β-tubulina TUBB5 causan microcefalia con anormalidades estructurales del cerebro en los seres humanos.
Durante el desarrollo cerebral del feto, TUBB5 es fundamental para
una correcta ubicación y conexión de las neuronas. Este gen puede ser el
causante de varias deficiencias intelectuales. Además, esta mutación también
puede afectar al desarrollo de capacidades motoras básicas como caminar.
Los estudios demuestran que el gen TUBB5 es esencial para la diferenciación neuronal y la formación de la espina dorsal dendrítica in vivo.
Los estudios demuestran que el gen TUBB5 es esencial para la diferenciación neuronal y la formación de la espina dorsal dendrítica in vivo.
Este descubrimiento podría tener repercusión no solo en
discapacidades intelectuales sino también en trastornos del desarrollo.
Esta información puede ayudar a avanzar más en el conocimiento de
las causas y nuevos tratamientos para otros síndromes de desarrollo cerebral.
La próxima fase de esta investigación será el desarrollo de un
modelo que permita entender mejor cómo se podría dirigir TUBB5 en las terapias
genétcas. Los investigadores creen que en el futuro un conocimiento más profundo
sobre esta materia combinado con técnicas quirúrgicas regenerativas podría
ayudar a reponer las neuronas en caso de lesión cerebral o enfermedad.
Origen genético de la calcificación cerebral
Un
equipo internacional de científicos coordinado por
Giovanni Coppola, de la Universidad de UCLA (California), con la
participación del Instituto de Genética Molecular de Montpellier, el CHU de Rouen (Francia) y la Fundación Pública Galega de Xenómica (España), en un estudio publicado en la revista Nature Genetics en mayo 2015, identifica el gen XPR1, no conocido hasta ahora, como causante de calcificaciones cerebrales hereditarias.
Falta de equilibrio y de coordinación, parkinsonismo, problemas
psiquiátricos, deterioro de las funciones intelectuales. Son algunos de los
síntomas clínicos de la calcificación
cerebral familiar primaria, un raro trastorno neurológico de origen genético
que se caracteriza por la acumulación de depósitos de calcio en el cerebro y
para el que, al día de hoy, no existe
ningún tipo de tratamiento curativo.
La calcificación cerebral es un trastorno genético muy raro, que sufre menos del 0,05% de la población y que
suele manifestarse a partir de la edad adulta.
Ya se había identificado
previamente varias mutaciones relacionadas con el origen de la enfermedad
en genes vinculados con el metabolismo del fosfato y en otros responsables del
desarrollo del endotelio vascular. Pero el círculo no se había cerrado porque no en todas las familias se hallaron
alteraciones en los genes descritos. Hacía falta una nueva búsqueda que
se ha completado ahora con el examen genómico de familias españolas,
estadounidenses, canadienses, francesas, italianas o brasileñas, entre otras
que han participado en el nuevo estudio.
El fosfato es uno de los minerales más abundantes en el organismo y un componente importante de las estructuras celulares y equilibrios fisiológicos. Es principalmente un componente de los ácidos nucleicos y membranas y el péndulo del balance energético entre la coenzima ADP (difosfato de adenosina) y ATP (trifosfato de adenosina). Además, controla la actividad de las enzimas y proteínas reguladoras esenciales que son las quinasas y fosfatasas, mientras que a nivel fisiológico, es el contrapeso de los iones de calcio.
El fosfato es uno de los minerales más abundantes en el organismo y un componente importante de las estructuras celulares y equilibrios fisiológicos. Es principalmente un componente de los ácidos nucleicos y membranas y el péndulo del balance energético entre la coenzima ADP (difosfato de adenosina) y ATP (trifosfato de adenosina). Además, controla la actividad de las enzimas y proteínas reguladoras esenciales que son las quinasas y fosfatasas, mientras que a nivel fisiológico, es el contrapeso de los iones de calcio.
La función del gen XPR1 consiste en el transporte
de fosfato de la célula hacia el exterior. Por lo tanto, participa en el mismo
proceso celular que otro de los genes previamente conocidos en esta enfermedad,
lo que confirma que mantener un adecuado balance de calcio y fosfato es un elemento
clave para el bienestar de las neuronas, mientras que un equilibrio incorrecto
de estos elementos conduce al acumulo de depósitos de fosfato cálcico.
Causas del autismo y de la discapacidad intelectual comienzan en la sinapsis
Un estudio realizado por
investigadores del Picower Institute for Learning and Memory, publicado en Nature Neuroscience en enero 2015, ha mostrado que dos causas genéticas muy diferentes, de autismo y de discapacidad
intelectual, interrumpen la síntesis de proteínas en las sinapsis, y que un
tratamiento desarrollado para una de estas enfermedades, produce un beneficio
cognitivo en la otra.
Existen muchos trastornos genéticos que causan discapacidad
intelectual y autismo. Históricamente, fueron considerados como intratables,
sin embargo en los últimos años a través de modelos en animales se ha
demostrado que es posible revertir los
efectos de estas mutaciones genéticas. Pero la pregunta sigue siendo si
diferentes mutaciones genéticas alteran procesos fisiológicos comunes. Si este
fuera el caso, un tratamiento desarrollado para una causa genética del autismo
y discapacidad intelectual, podría ser útil para muchas otras.
Una causa hereditaria de retraso mental y de autismo es el
síndrome X frágil, que se produce cuando el gen FMR1 en el cromosoma X se desactiva durante el desarrollo del cerebro. Es una enfermedad rara,
afectando a una de cada 4000 personas.
En estudios anteriores utilizando modelos de ratones con X frágil,
se descubrió que la pérdida de este gen da lugar a una síntesis exagerada de
proteínas en las sinapsis, los lugares especializados en la comunicación entre
neuronas. Esta síntesis de proteínas es estimulada por el neurotransmisor
glutamato, mediante un receptor de glutamato llamado mGluR5. Esto condujo a la
denominada teoría mGluR, según la cual el exceso de síntesis de proteínas
desencadena la activación de mGluR5, dando lugar a muchos de los síntomas
psiquiátricos y neurológicos del X frágil. Se ha probado esta idea en ratones, concluyendo
que la inhibición de mGluR5 restaura el equilibrio en la síntesis de proteínas
y revierte muchos defectos en los modelos animales.
Otra de las causas del autismo y discapacidad intelectual es la
pérdida de una serie de genes en el cromosoma humano 16, llamada microdeleción
16p11.2.
Algunos de los 27 genes afectados desempeñan un papel en la
regulación de la síntesis de proteínas, llevando a los investigadores a
preguntarse si el síndrome de microdeleción 16p11.2 y el síndrome X frágil
afectan a las sinapsis de la misma forma. Para abordar esta cuestión, los
investigadores utilizaron un modelo de ratón con microdeleción 16p11.2.
Usando análisis electrofisiológicos, bioquímicos y de
comportamiento, el equipo comparó el ratón 16p11.2 con los resultados de
investigación en el ratón X frágil. La síntesis de proteínas sinápticas se
interrumpió en el hipocampo, una parte del cerebro importante para la formación
de la memoria. Por otra parte, cuando verificaron la memoria en estos ratones,
descubrieron un déficit grave, similar al X frágil.
Estos resultados animaron a los investigadores para tratar de
mejorar la función de la memoria en los ratones 16p11.2 con el mismo enfoque
que ha funcionado en ratones X frágil. El tratamiento con un inhibidor de
mGluR5 mejoró sustancialmente la cognición en estos ratones. Este beneficio se
logró con un mes de tratamiento, que comenzó después del nacimiento.
La implicación es que algunos aspectos cognitivos de la
enfermedad, que se consideraban como una consecuencia intratable del desarrollo
alterado temprano del cerebro, tal vez pudieran derivar de alteraciones en la
señalización sináptica, que pueden ser corregidos mediante fármacos.
Un nuevo método detecta mutaciones ocultas que causan trastornos
cerebrales
Un estudio realizado en el Hospital Infantil de Boston, publicado
en The New England Journal of Medicine en agosto 2014, utiliza una
técnica de “secuenciación profunda”, capaz de identificar ese tipo de
mutaciones sutiles, que afectan sólo a un porcentaje bajo de células en pacientes
con trastornos cerebrales.
Las mutaciones que causan enfermedades no afectan necesariamente a
todas las células del organismo y es fácil que pasen desapercibidas incluso
cuando se buscan con las más modernas técnicas de secuenciación genómica.
Los investigadores explican que hay dos tipos de mutaciones somáticas
que pasan desapercibidas. Se trata de mutaciones que se limitan a tejidos
específicos: si se hace un análisis de sangre, pero la mutación está sólo en el
cerebro, no se la encuentra. Otras mutaciones somáticas pueden estar en todos
los tejidos, pero se producen sólo en una fracción de la células, lo que se
denomina un patrón en mosaico. Estas últimas podrían ser detectables a través
de un análisis de sangre, pero tampoco es fácil lograrlo.
El equipo utilizó una técnica llamada “secuenciación dirigida de
alta cobertura” para buscar mutaciones en 158 pacientes con malformaciones
cerebrales que provocan síntomas como convulsiones, discapacidad intelectual y
trastornos del habla y del lenguaje. La causa genética que está detrás es
desconocida.
En lugar de analizar todo el genoma o el exoma – las regiones de
los genes que se traducen en proteínas –, los investigadores se centraron en un
grupo de genes sospechosos. Sin embargo, la forma de analizar esos pocos genes
bajo sospecha fue diferente a lo habitual. El equipo amplió el número de
lecturas de cada gen candidato de las 30 tradicionales a 200 o más. Gracias a
esta lectura en profundidad pudieron encontrar mutaciones en 27 de los 158
pacientes (17%).
De estas, ocho mutaciones (30%) se produjeron en sólo una
proporción de las células de la sangre (mutaciones en mosaico). Cinco de esas
ocho no fueron detectadas por la secuenciación genómica tradicional de Sanger.
Otra de esas ocho mutaciones también se habían sometido a la secuenciación
del exoma, sin que fuera detectada.
Los hallazgos sugieren que los trastornos neurosiquiátricos graves
pueden ser el resultado de mutaciones detectables en tan sólo el 10% de las
células sanguíneas de los pacientes.
El nuevo enfoque abre nuevas posibilidades para la búsqueda de las
causas genéticas de trastornos psiquiátricos y neurológicos y podría ser útil
también para patologías como el autismo, la discapacidad intelectual o la
epilepsia, que no tienen una causa hereditaria pero ocurren como resultado de
mutaciones espontáneas.
El estudio implica un cambio de paradigma, proporcionando pruebas
de que una proporción significativa de
las mutaciones que causan trastornos cerebrales se producen después de la
concepción y no son detectables por las pruebas de rutina. Encontrar la
mutación permite ofrecer consejo genético más preciso a la familia.
Una mutación en el gen CLP1 es causa de un nuevo trastorno
cerebral
Dos equipos de investigación, uno de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Yale y del Centro Médico Académico en los Países Bajos, y el
otro de la Academia de Ciencias de Austria, han descrito de forma
independiente un nuevo trastorno genético cerebral, caracterizado por un tamaño
cerebral reducido y problemas sensoriales y motores, que está causado por una
mutación en el gen CLP1. Sus
resultados se recogen en sendos estudios publicados en Cell en abril
2014.
La proteína CLP1 desempeña un importante papel en la generación de
moléculas maduras y funcionales llamadas ARN (Ácido RiboNucleico)
de transferencia (ARNt), encargadas de transportar los aminoácidos a los
ribosomas para la síntesis de proteínas.
Los ribosomas son orgánulos de las células vivas, compuestos de
ácido ribonucleico y proteínas y que se ocupan de la síntesis de estas últimas.
Las mutaciones que afectan
a moléculas implicadas en la producción de ARNt (ARN ribosómico) se han relacionado con trastornos neurológicos.
Aunque ya se conocían mutaciones de CLP1
vinculadas con defectos motores y muerte celular en ratones, hasta
ahora no se había asociado este gen a ninguna enfermedad concreta.
El grupo de Josef Penninger, del Instituto de Biotecnología
Molecular de la Academia Austriaca de Ciencias, secuenció los genomas de once
niños con problemas neurológicos no diagnosticados. Todos ellos eran portadores
de una mutación en CLP1 y
mostraban síntomas como malformaciones cerebrales, discapacidad intelectual y
defectos motores.
El otro equipo, coordinado por Murat Gunel, de la Universidad de
Yale, constató que cuatro de las más de 2.000 familias estudiadas compartían la
misma mutación en CLP1, ligada, además a diversos síntomas neurológicos, a
signos de muerte neuronal.
El hallazgo de este trastorno poco frecuente podría tener
implicaciones en enfermedades más comunes. Conocer las rutas que regulan la
degeneración neuronal permitirá definir nuevas vías que, al modularlas, puedan
ayudar a evitar la muerte de las moto-neuronas en enfermedades como la
esclerosis lateral amiotrófica.
Identifican nuevos genes relacionados con el autismo
Investigadores de la Universidad de Barcelona en un estudio,
publicado en la revista Molecular Psychiatry en octubre
2013, se han centrado en este tipo de cambios en el ADN, con el objetivo de
identificar los genes candidatos
que pudieran asociarse con el autismo.
Los científicos han analizado el ADN de familias que contaban con
2 ó 3 hijos afectados por autismo. Se trata de la primera ocasión en la que la
ciencia aborda desde una perspectiva genómica este desorden mental, centrándose
en el papel de la herencia genética.
 |
| A la izquierda un cerebro de una persona sin autismo y a la derecha el de una persona con este trastorno, en el que se ven las diferencias en las conexiones cerebrales |
Han conseguido secuenciar y analizar el exoma humano, es decir, la parte del ADN que es finalmente
traducida a proteínas. Su técnica ha logrado la identificación de 200 variantes
raras, de las que finalmente se ha apuntado a dos genes candidatos – YWHAZ
y DRP2 –, como posibles responsables del autismo.
Las mutaciones en estos dos genes dan lugar a las proteínas truncadas, caracterizadas
por tener un tamaño menor a lo normal, y que no suelen ser funcionales en el
organismo. Pero además, estos cambios genéticos también podrían estar asociados
a otros trastornos, tales como la epilepsia, el retraso mental, la
esquizofrenia o el déficit de atención con hiperactividad.
Este trabajo, por tanto, vuelve a poner un poco de luz sobre las
causas genéticas que estarían detrás del autismo, señalando además que podría
haber un origen común genético con otras enfermedades.
Vínculo genético entre cinco enfermedades mentales
Según un estudio internacional llevado a cabo por investigadores
del Instituto de Psiquiatría del King's College y de la Universidad de Cardiff
en el Reino Unido, publicado en la revista The Lancet en marzo 2013, el
autismo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, el trastorno
bipolar, la depresión y la esquizofrenia comparten varios factores genéticos de
riesgo.
El estudio comparó los códigos genéticos de 33.000 personas con
enfermedades mentales con los de 28.000 sin trastornos.
Según los resultados, cuatro variantes genéticas parecían aumentar
el riesgo de las cinco enfermedades estudiadas. Dos genes estaban involucrados
en el balance del calcio en el cerebro.
Tanto el ambiente como cientos de genes pueden afectar las
probabilidades de desarrollar estas condiciones. Sin embargo, la genética
psiquiátrica está intentando describir estos trastornos bajo la premisa de qué
es lo que los causa, en vez de simplemente describir los síntomas.
Estrategias para mitigar los efectos de una enfermedad mental
Es en los tiempos difíciles, donde las personas deben sobreponerse ante situaciones que afectan su armonía personal, una enfermedad
prolongada, la muerte de un ser querido, la pérdida del empleo, etc. pueden ser
las causas desencadenantes de sufrir una angustia mental de la que puede
derivar un trastorno mental. En ocasiones establecer unas pautas a
realizar en el día a día, el retomar un hobby olvidado o volver a reencontrarse
con las amistades puede servir como bálsamo que mitigue los perniciosos efectos de una enfermedad mental.
5 pasos fáciles para frenar los trastornos cerebrales
1. Llevar una alimentación a base de alimentos enteros y orgánicos. Se debería enfocar la alimentación en alimentos enteros,
idealmente orgánicos y sin procesar que provengan de fuentes locales,
sostenibles y saludables.
Para obtener el mayor beneficio nutricional, consumir una buena
parte de los alimentos en su forma cruda. Este tipo de alimentación optimizará
de forma natural la señalización de insulina. El azúcar refinado y la fructosa
procesada pueden actuar como toxinas cuando se consumen en exceso, causando
múltiples proceso de enfermedades en el cuerpo, incluyendo resistencia a la
insulina, diabetes, enfermedades cardiovasculares e inflamación sistémica.
Pasar mucho tiempo sentado es un factor de riesgo independiente
para una muerte prematura. También se recomienda dar de 7,000 a 10,000 pasos al
día, aparte del régimen de ejercicio.
3. Optimizar la vitamina D. Los
investigadores informan que existe una correlación entre los bajos niveles de
vitamina D y el desarrollo de trastornos cerebrales. El factor importante
cuando se trata de vitamina D es su nivel sérico, que debería estar entre 50-70
mg/ml durante todo el año y la única forma de determinar su nivel sérico es por
medio de un análisis sanguíneo. La exposición al sol es el método de
preferencia para lograr su nivel óptimo, pero también se puede utilizar un
suplemento de vitamina D si es necesario. Si se toma suplemento de vitamina D,
asegurarse de también tomar vitamina K2 y magnesio.
4. Obtener grasas omega-3. Las grasas omega-3, como las encontradas en el aceite de krill, desempeñan
un papel muy importante en la protección de las células cerebrales. Funciona en
parte mediante la prevención del mal plegamiento de una proteína resultante de
una mutación genética en las enfermedades neurodegenerativas.
5. Evitar las sustancias químicas, toxinas y contaminantes en la
medida de lo posible. Esto incluye deshacerse de
los productos de limpieza para el hogar tóxicos, jabones y productos de higiene
personal, aromatizantes, pesticidas para jardín, insecticidas, por mencionar
algunos y remplazarlos con alternativas no tóxicas. Una alimentación orgánica
es la mejor forma de limitar la exposición a los pesticidas relacionada con las
enfermedades neurodegenerativas. También evitar los medicamentos de
prescripción y optar por enfoques más naturales, siempre que sea posible.
A pesar de que tanto el ambiente como los genes pueden afectar la probabilidad de desarrollar un trastorno cerebral, la genética psiquiátrica está tratando de llegar a qué es lo que causa un trastorno mental dejando a un lado los síntomas. Se abre la vía a una nueva era para la psiquiatría y el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas ayudando a nuevas y mejores formas de diagnóstico y nuevas terapias y mejores tratamientos con psicofármacos que actuarían de forma más eficaz al conocerse la vinculación de la enfermedad con las variaciones genéticas comunes entre esos tipos de trastornos cerebrales genéticos.
Ver :
Esquizofrenia de inicio en la infancia
Trastornos y problemas del aprendizaje
El maltrato y la violencia familiar afectan el desarrollo cerebral
El maltrato infantil causa daño permanente en estructuras del cerebro
Intoxicación por metales pesados
Trastornos y problemas del aprendizaje
El maltrato y la violencia familiar afectan el desarrollo cerebral
El maltrato infantil causa daño permanente en estructuras del cerebro
Intoxicación por metales pesados
Alimentos perjudiciales para el cerebro
Relación entre trastornos del desarrollo neurológico infantil y exposición prenatal a tóxicos y pesticidas
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El ejercicio físico mejora el funcionamiento del cerebro
Alimentación y funcionamiento cerebral
Cerebro social – El cerebro necesita amistades para funcionar bien
Alimentación y funcionamiento cerebral
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